小棘毛壅病伴局部获得性毳毛增多症1例

<正>1临床资料患者男,22岁。主因胸背部、颈部毛囊性黑色丘疹2年,于2020年6月来我院就诊。就诊前2年,患者前胸、背部、颈部开始出现针头大黑色丘疹,类似黑头粉刺,无任何不适,未诊治,类似皮疹逐渐增多,遂就诊。询问病史,既往体健,否认遗传性疾病史,家族中无类似患者,近2年因职业关系,运动量大,基本每天出汗,同时大约2年前开始,双乳周围、脐周围及双小腿出现毛发并逐渐增多。体格检查：系统检查无异常。皮肤科检查：前胸、后背、颈部分布大量黑色毛囊性丘疹,中央有1个扩张孔,     

SSeCKS蛋白与高氧肺损伤

随着机械通气在儿科的广泛应用,高浓度氧(简称高氧)肺损伤逐渐引起人们的重视,患儿持续吸入高氧短期内引起高氧急性肺损伤(hyperoxic acute lung injury,HALI),同时也是罹患支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasis,BPD)的重要的病理基础.     

播散性带状疱疹1例

患者男,65岁.主因左胸、左腰背部簇集性水疱伴疼痛1周,全身泛发水痘样皮损伴瘙痒2 d就诊.就诊前1周左腰背部出现不规则红斑,很快红班上出现簇集性水疱,次日左胸部亦出现类似皮损,局部疼痛明显,5 d后全身皮肤泛发丘疹、水疱,轻度瘙痒.既往体健,家族中无类似病史.体格检查:体温38.8℃,余无异常.实验室检查:血常规、尿常规、粪常规、肝肾功、电解质、肿瘤标记物、胸片、腹部彩超均无异常.皮肤科情况:左胸部、左腰背部多片不规则红斑,红斑上群集绿豆至蚕豆大水疱、脓疱,部分脓疱融合呈脓湖,皮损呈带状分布,未超过前后中线,全身散在绿豆大小红色丘疹、水疱,周围有红晕.诊断:播散性带状疱疹.     

复方甘草酸苷片联合复方氟米松软膏治疗寻常性银屑病临床观察

目的 探讨复方甘草酸苷片联合复方氟米松软膏治疗寻常性银屑病的临床疗效.方法 治疗组47例,口服复方甘草酸苷片,外用复方氟米松软膏;对照组41例,仅外用复方氟米松软膏.治疗4周后观察疗效.结果 治疗组有效率(72.34%)明显高于对照组(51.22%)(P＜0.05).结论 复方甘草酸苷片联合复方氟米松软膏治疗寻常性银屑...     

儿童鼻部斑块状粟丘疹1例

临床资料患儿,男,9岁。主因鼻部丘疹2月余,于2010年8月12日就诊。2月前,患儿鼻部出现数个粟粒大白色丘疹,无任何不适,未予以治疗。皮损逐渐增多。患儿无外伤史、冻疮史及局部用药史,否认家族史。体格检查:系统检查无异常。皮肤科检查:鼻小柱上端近     

靶样丘疹型血管角化瘤

患者男,21岁,右肩胛区黑紫色丘疹3年,加重伴不适2个月.皮损组织病理学检查:表皮角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮浅层毛细血管扩张,管腔内充满大量红细胞,部分扩张的毛细血管被延伸的表皮突包绕,血管周围炎性细胞浸润,真皮可见较多红细胞外渗.诊断:靶样丘疹型血管角化瘤.     

左侧乳晕区巨大软纤维瘤1例

<正>临床资料患者,女,43岁。主因左乳晕区赘生物10余年,于2009年6月23日就诊。10余年前发现左乳晕区有一粟粒大赘生物,无不适,未诊治,赘生物缓慢增大,基底带蒂,近一年增大较明显,遂就诊。既往无慢性病史、无遗传病史,系统体检无异常。皮肤     

汗腺样结构钙通道的初步研究

目的:探讨钙离子激动剂和阻滞剂对体外重建的汗腺样结构钙通道的影响作用.方法:酶消化法培养人汗腺上皮细胞.Matrigel中三维重建汗腺样结构,钙荧光探针Fluo-3对汗腺样结构染色,分别在汗腺样结构中适时加入钙离子激动剂和阻滞剂,激光共聚焦显微镜观察其细胞内游离钙离子浓度变化情况.结果:细胞外液钙浓度高时.加入氯化乙酰胆碱后,钙通道开放,细胞外钙内流,细胞内钙浓度明显增加;细胞外液钙浓度高时,先加入阿托品,5 min后加入氯化乙酰胆碱,细胞内钙浓度无明显变化.结论:钙离子激动剂能促使汗腺样结构的钙通道开放,钙离子阻滞剂抑制汗腺样结构的钙通道开放.     

右腿肌内黏液瘤1例

患者女,56岁,因发现右大腿包块1年,增大伴疼痛4个月入院。在我院门诊行右大腿MRI检查提示:右侧股骨上端前外方股四头肌间隙异常信号灶,考虑良性囊性病变:(1)神经源性;(2)淋巴管源性;(3)滑膜源性。4个月前发现肿块增大,切行走时疼痛较前加重,遂收住我科。入科后查体:右大腿上段前外侧可触及包块,大小约8     

高体积分数氧致新生大鼠肺组织毛细血管内皮细胞中Src抑制的蛋白激酶C的底物的表达及亚细胞定位变化

目的 观察高体积分数氧(高氧)暴露时新生大鼠肺组织毛细血管内皮细胞中Src抑制的蛋白激酶C(PKC)的底物(SSeCKS)的表达及亚细胞定位的变化.方法 出生12 h内大鼠128只按照随机数字表法分为4组:空气对照组、高氧暴露组、高氧暴露加蛋白激酶C抑制剂(R031-8220)组、高氧暴露加9 g/L盐水组.空气对照组置于空气中,余3组均置于常压高氧仓中,氧体积分数>950 mL/L,高氧暴露加R031-8220组自高氧暴露第1天起,腹腔注射5×10-2g/(kg·d)R031-8220,连续72 h;高氧暴露加9 g/L盐水组自高氧暴露第1天起,腹腔注射9 g/L盐水0.2 mL/(kg·d),连续72 h.于高氧暴露12、24、48和72 h时相点处死动物,在高氧暴露72 h行肺组织的病理学检查及肺湿/干质量比值(W/D)检测,应用免疫荧光双标法观察肺组织毛细血管内皮细胞SSeCKS的表达并通过IPP 6.0软件对结果进行分析.采用SPSS 13.0统计软件分析数据.结果 高氧暴露组72 h时相点新生大鼠肺泡内可见大量红细胞,肺泡间隔增宽,粒细胞浸润;高氧暴露加R031-8220组新生大鼠肺组织病理改变较高氧暴露组明显减轻.与空气对照组比较,高氧暴露组W/D增加(t=9.223 P<0.01);与高氧暴露组比较,高氧暴露加R031-8220组W/D降低(t=5.050P<0.01).72 h时相点其肺组织毛细血管内皮细胞SSeCKS的表达及亚细胞位置的变化:空气对照组SSeCKS主要分布在细胞膜;与空气对照组比较高氧暴露组SSeCKS表达增加,且有非常显著性差异(t=8.861 P<0.01),主要表达在细胞质中,高氧暴露加R031-8220组SSeCKS表达与高氧暴露组比较明显减少,有非常显著性差异(t=9.863 P<0.01),SSeCKS主要表达在细胞膜.结论 新生大鼠肺组织毛细血管内皮细胞SSeCKS的变化参与高氧致新生大鼠肺组织毛细血管损伤的病理过程.