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1.
缺铁是世界上营养失调的最常见原因,且是唯一在发展中国家和工业化国家都十分流行的营养缺乏现象[1].当一个人的铁储量被耗尽且血红素形成减缓,就会出现缺铁.缺铁性贫血是铁耗尽的严重阶段,如果没有尽早治疗,缺铁性贫血会导致儿童出现许多临床并发症,包括不可逆的认知功能障碍[2]和教育成效不佳[3].  相似文献   
2.
研究不同人群HLA的多态性,对于探讨相关疾病的致病机制及器官移植配型都有着重要的理论和应用意义。本文采用了聚合酶链反应.序列特异性引物(polymerase chain reaction—sequence specific primers,PCR—SSP)技术对云南昆明地区70名彝族和72名汉族健康儿童进行了HLA—DQB1基因分型,旨在探讨昆明彝族和汉族人群HLA—Ⅱ类基因频率分布特征,从而提供一些遗传学方面的数据。  相似文献   
3.
目的研究维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病易感性的相关性,探讨维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感因素。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析及基因测序等技术测定34例维生素D缺乏性佝偻病息儿和52名正常儿童的VDR基因多态性,比较两组VDR基因型和等位基因频率。结果在病例组和对照组中AA、Aa、aa基因型频率分别为17.6%、50.0%、32.4%和7.7%、28.8%、63.5%,A、a等位基因频率分别为42.6%、57.4%和22.1%、77.9%。两组AA、Aa、aa基因型频率差异有统计学意义(χ^2=8.113,P=0.017),两组A和a等位基因频率的差异也有统计学意义(r=8.217,P=0.004),佝偻病组中A等位基因频率高于对照组。结论VDR基因ApaⅠ酶切位点多态性与维生素D缺乏性佝偻病存在相关性,携带A等位基因的个体存在对佝偻病的易感性,提示VDR基因ApaⅠ酶切位点多态性可能在决定个体维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性方面有重要作用。  相似文献   
4.
目的研究人类白细胞抗原(HLA)DQA1基因位点上是否存在H.pylori感染的易感基因或抵抗基因,探讨免疫遗传因素在H.pylori感染中的作用。方法用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术对用血清学试验及^13C尿素呼气实验确诊的31例H.pylori感染的彝族儿童及39例无感染儿童进行HLA.DQA1基因分型。结果感染组HLA-DQA1*0102等位基因频率明显高于对照组(14.52%vs3.85%,P=0.025,Pc=0.35),OR=4.245(95%CI:1.097~16.428);感染组HLA-DQA1*0302等位基因频率低于对照组(0 vs12.82%,P=0.003,Pc=0.042),OR=1.147(95%CI:1.053-1.249)。结论在HLA-DQA1位点上,H.pflori感染的彝族儿童与对照组儿童存在免疫遗传学差异,HLA-DQA1*0102基因可能是彝族H.pylori感染的易感基因,而HLA-DQA1*0302基因则可能是抵抗基因和具有免疫抵抗作用。  相似文献   
5.
目的 探讨基于人工智能(AI)技术联合CT平扫影像(NCCT)特征对脑内早期血肿扩大(EHE)的预测价值。方法 搜集2018年6月—2021年6月136例自发性脑出血患者的临床和头颅NCCT资料进行回顾性研究。基于AI技术精确分割脑内血肿,测量血肿体积,判断是否存在EHE。采用χ2检验与二元Logistic回归分析岛征、卫星征、混合征、漩涡征、黑洞征、液平征及其联合征象预测EHE的价值,χ2检验和t检验分析临床资料与EHE的相关性。结果 头颅NCCT图像显示黑洞征(OR=11.250,95%CI=4.453~28.423,P<0.001)、卫星征(OR=5.779,95%CI=2.322~14.384,P<0.001)、岛征(OR=4.882,95%CI=2.116~11.265,P<0.001)与漩涡征(OR=2.676,95%CI=1.222~5.857,P=0.014)对预测EHE均有统计学意义,是EHE的危险因素。联合黑洞征或卫星征预测EHE的准确率78.7%、特异度82.0%、阴性预测值88.2%、曲线下面积(AU...  相似文献   
6.
目的 分析中青年乳腺癌患者应对方式、心理弹性及自我调节疲劳的关系,探讨心理弹性在应对方式与自我调节疲劳间的中介作用.方法 选取2018年6月至2020年6月某三级甲等医院263例中青年乳腺癌患者(18~<60岁)为研究对象,采用Pearson法分析患者应对方式、心理弹性与自我调节疲劳间的关系,采用bootstrap法检...  相似文献   
7.
目的观察糖化血清蛋白(GSP)的测定是否对排除假性高血糖有临床应用价值。方法对一些血糖高的病人进行GSP检测、糖化血红蛋白(HBA1C)检测、餐后2小时血糖的检测,观察经临床确诊确属假性血糖升高的非糖尿病病人的GSP水平。结果凡经临床确诊的属假性血糖升高的非糖尿病病人的GSP水平为:1.61±0.56mmol/L,而糖尿病组为2.55±0.59mmol/L,经统计处理,两组的GSP结果差别有显著性(P<0.05)。结论GSP的检测对排除假性的一次性高血糖有一定的临床应用价值。  相似文献   
8.
目的 探讨不同剂量右美托咪定(Dex)对大鼠体外循环(CPB)脑损伤的脑保护作用.方法 采用随机数字表法将体重250~ 350 g、健康成年SD大鼠40只分为4组(n=10):假手术组(S组)、CPB组(C组)、DexⅠ组(DⅠ组)和DexⅡ组(DⅡ组).S组仅行动静脉穿刺置管术,DⅠ组、DⅡ组和C组行CPB转流2h,S组和C组静脉泵注与DⅡ组相同容量的生理盐水.DⅠ组在CPB前10 min静脉泵注Dex 2.5 μg/kg负荷剂量,随后以2.5 μg/(kg·h)的速度静脉输注,CPB转流2h;DⅡ组Dex负荷剂量为5 μg/kg,静脉输注速度为5μg/(kg·h).于CPB前(T0)、CPB 1 h(T1)、CPB 2 h(T2)时采集静脉血,测定血浆中白细胞介素(IL)-6、IL-10、S100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与S组比较,C组T1、T2时点血浆IL-6、IL-10、S100β和NSE升高(P<0.05);与C组比较,DⅠ组T2时点血浆IL-6、S100β降低(P<0.05),DⅡ组T1、T2时点血浆IL-6、S100β降低(P<0.05),DⅠ组和DⅡ组T1、T2时点血浆NSE降低(P<0.05);与DⅠ组比较,DⅡ组T1时点血浆S100β降低(P<0.05),DⅡ组T2时点血浆NSE降低(P<0.05).结论 Dex可以剂量依赖性地降低S100β和NSE水平,有脑保护作用,其机制可能与抑制炎性反应有关.  相似文献   
9.
随着抗菌药物的广泛应用,革兰阴性杆菌的耐药率不断升高,并已成为医院感染的主要致病菌。近年来,国内外的学者从基因层面揭示了革兰阴性杆菌的耐药机制新特点,对致病性革兰阴性杆菌进行靶点治疗提供了新的方向。革兰阴性杆菌的耐药机制非常复杂,目前被认知的有九种机制[1]:β-内酰胺酶的产生、外排泵的激活、opr 孔蛋白的缺失、青霉素结合蛋白结构的改变、抗菌药物修饰酶的产生、位点突变、核糖体的突变或修饰、代谢旁路机制以及脂多糖的突变等。虽然许多研究报道已经从基因乃至晶体结构方面研究了革兰阴性杆菌的耐药特点,但多数医院甚至许多大型医疗机构进行的医院感染控制与监测所取得的效果并不甚好,革兰阴性杆菌的耐药现状依然严峻。因此,单从分子层面研究细菌的耐药性显然不够。革兰阴性杆菌的耐药性难以消除,在应用分子靶点对抗耐药菌株的同时可以通过发现影响细菌耐药性的其他机制去寻求更为有效稳定的治疗方式。根据新的研究报道[2],细菌对外部不利环境产生的保护性应激机制会对革兰阴性杆菌的耐药性产生显著影响,这为临床上的抗感染治疗提供了更广阔的思路。据研究者所知,目前国内对革兰阴性杆菌的保护性应激机制的研究报道甚少,因此,革兰阴性杆菌中的保护性应激机制对菌株耐药性产生的影响是首次进行综述。  相似文献   
10.
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