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目的 基于G6PD/NF-кB表达,探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-动脉粥样硬化(athrosclerotic, AS)小鼠斑块及炎症反应的影响及机制研究。方法 24只ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,给予高脂饲料喂养12周。选用8只C57BL/6J小鼠作为空白组,给予普通饲料喂养。化瘀祛痰方组以及辛伐他汀组分别给予相应的药物灌胃,空白组与模型组给予等量的生理盐水。4周后采用酶联免疫法(ELISA)检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块形态学改变;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;Western Blot法及实时荧光定量Q-PCR法检测主动脉IL-6、IL-1β、TNF-α、G6PD、NF-κB蛋白及mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著升高(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量无明显... 相似文献
3.
目的:通过对白术与於术的性状、显微、薄层色谱和化学成分进行比较,阐明於术的道地性。方法:采用显微镜进行显微鉴别比较,采用薄层色谱仪进行薄层色谱鉴别比较,采用高效液相色谱仪测定活性成分的含量测定。结果:白术与於术的显微鉴别中石细胞、纤维和导管结构相似,但是白术的菊糖少,针晶、石细胞较多而於术的菊糖多,针晶、石细胞较少;薄层色谱鉴别中於术与白术在相同位置同时出现桃红色主斑点;含量测定中於术的白术内酯I较高,白术内酯II以及苍术素较低,新昌白术的白术内酯I、白术内酯II、白术内酯III和苍术素均较高,磐安白术的白术内酯I和白术内酯III均较高,太阳镇白术的白术内酯I、白术内酯II和白术内酯III均较低。结论:通过以上几项研究,阐明了於术药材的道地性,从而为白术的资源开发、质量评价以及在临床上更多的合理应用提供了一定的依据。 相似文献
4.
5.
目的 探讨无创呼吸机SXX模式、ST模式治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-27(IL-27)水平和呼吸力学指标的影响。方法 选取2018年5月至2020年10月西安交通大学第二附属医院收治的116例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,根据不同治疗方法分为观察组52例(SXX模式)和对照组64例(ST模式)。比较两组临床疗效、炎症指标(CRP、IL-8、IL-27)、呼吸力学指标[潮气量(VT)、呼吸频率(f)、每分通气量(MV)、吸气/呼吸周期时间比(Ti/T)]水平,观察两组治疗安全性。结果 观察组治疗后总有效率96.15%明显高于对照组84.38%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组CRP、IL-8、IL-27水平均下降,观察组上述指标水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者VT增加,f下降(P<0.05);观察组VT高于对照组,f低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前后两组MV、Ti/T比较,差异无统计学意义(P>0... 相似文献
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7.
目的利用生存分析及Cox回归研究影响老年急性髓系白血病(AML)患者生存时间的相关因素。方法姑息治疗组35例、化疗组69例,比较生存曲线。联合去甲基药物(HMA)化疗组32例,无HMA化疗组37例,对是否应用HMA、染色体核型、基因突变、性别、年龄、PS评分、CCI评分、WBC、HB、PLT、LDH、ALB、骨髓原始细胞数等13种因素进行Kaplan-Meier生存分析及Cox回归分析。结果化疗组中位生存时间(OS)16.9个月显著长于姑息治疗组4.7个月(P0.01)。应用HMA化疗组中位OS显著延长(P0.01),回归系数B-0.693,RR0.528;PS评分超过2分、白蛋白水平不足35g/L、非良性染色体核型以及除外NPM1和CEBPA双突变组的中位OS均显著缩短(P0.05),且B0,RR1。结论积极化疗尤其是联合HMA可显著延长老年AML的生存时间,非良性染色体核型、除外NPM1或CEBPA双突变、高PS评分及低白蛋白均预示死亡风险较高。 相似文献
8.
9.
目的探讨β-受体阻断剂比索洛尔(Bisoprolol)对老年冠心病患者QT离散度(QTd)的影响。方法采用单盲处理的方法,观察48例老年冠心病患者比索洛尔治疗前后的最大QT间期(QTmax)、最小QT间期(QTmin)、心率校正QT间期离散度(QTcd)、QTd及RR间期的变化。结果观察组Bisoprolol治疗后冠心病患者QTmin延长〔(390±32.7)ms vs(357±21.2)ms,P<0.01〕,而QTmax无明显改变〔(428±34.7)ms vs(427±33.6)ms,P>0.05〕,QTd、QTcd则显著缩小〔分别为(39±11.8)ms vs(72±28.6)ms,(42±10.7)ms vs(78±24.6)ms,均P<0.01〕。对照组治疗前后QTd、QTcd均无改变(P>0.05)。结论 Bisoprolol治疗恶性心律失常的可能机制是通过延长冠心病患者的QTmin,缩小心肌复极化离散度,促使心肌细胞复极化趋向同步进行,此种机制有利于防止冠心病患者恶性室性心律失常的发生。 相似文献
10.