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目的探讨navitoclax(NTX)联合阿糖胞苷(cytarabine, Ara-C)对HEL细胞凋亡的影响及可能机制。方法取对数生长期HEL细胞,随机分为NTX组、Ara-C组和联合组,分别应用不同浓度NTX、Ara-C、NTX+Ara-C处理72 h,采用CCK-8法测定细胞活率,计算50%细胞抑制时的药物浓度(half maximal inhibitory concentration, IC_(50)),依据IC_(50)进行后续试验。分别取NTX组、Ara-C组和联合组处理24、48 h时细胞,采用流式细胞术检测早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率;采用实时荧光定量PCR法检测Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, BAX)mRNA、Bcl-2同源拮抗剂(Bcl-2 homologous antagonist/killer, BAK)mRNA、Bcl-2细胞凋亡相互作用介质(Bcl-2 interacting mediator of cell death, BIM)mRNA相对表达量,并进行比较。结果联合组应用NTX 10 nmol/L+Ara-C 20 nmol/L、NTX 100 nmol/L+Ara-C 200 nmol/L处理72 h细胞活率[(35.27±4.04)%、(13.58±1.33)%]低于NTX组应用NTX 10 nmol/L、100 nmol/L[(103.44±9.26)%、(65.56±3.37)%]、Ara-C组应用Ara-C 20 nmol/L、200 nmol/L处理72 h[(53.46±5.42)%、(20.92±1.74)%](P0.05);联合组应用NTX 1 000 nmol/L+Ara-C 2 000 nmol/L、NTX 10 000 nmol/L+Ara-C 20 000 nmol/L处理72 h细胞活率[(11.92±0.94)%、(8.86±1.26)%]低于Ara-C组应用Ara-C 2 000 nmol/L、20 000 nmol/L处理72 h[(19.43±0.43)%、(13.46±0.70)%](P0.05);处理24 h,联合组、NTX组、Ara-C组细胞早期凋亡率[(39.40±0.80)%、(19.50±1.13)%、(7.23±0.73)%]、总凋亡率[(50.01±0.65)%、(28.01±0.56)%、(10.20±0.71)%]依次降低(P0.05),联合组、NTX组晚期凋亡率[(10.61±1.45)%、(8.51±0.85)%]高于Ara-C组[(2.97±0.09)%](P0.05),联合组与NTX组比较差异无统计学意义(P0.05);处理48 h,联合组、NTX组、Ara-C组细胞早期凋亡率[(67.13±9.11)%、(15.03±0.87)%、(4.50±0.07)%]、晚期凋亡率[(15.70±1.33)%、(3.66±0.49)%、(2.22±0.31)%]、总凋亡率[(82.83±10.31)%、(18.70±1.28)%、(6.72±0.37)%]依次降低(P0.05);联合组处理24 h BAK mRNA相对表达量(1.27±0.45)高于NTX组(0.68±0.14)(P0.05),处理48 h BAK mRNA相对表达量(3.66±0.27)高于NTX组(0.90±0.04)、Ara-C组(1.06±0.41)(P0.05);处理24、48 h,联合组、NTX组、Ara-C组BAX mRNA相对表达量(24 h:1.34±0.41、1.14±0.18、0.96±0.28;48 h:1.09±0.48、0.93±0.14、1.04±0.26)、BIM mRNA相对表达量(24 h:0.89±0.07、1.06±0.20、1.04±0.22;48 h:1.19±0.30、0.87±0.08、1.14±0.15)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 NTX联合Ara-C能明显诱导HEL细胞凋亡,其机制与上调前凋亡蛋白BAK表达有关。 相似文献
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目的 分析儿童核心结合因子相关急性髓系白血病(CBF-AML)的临床特征及疗效。方法 回顾性分析2009年8月至2015年11月于中国医学科学院血液病医院确诊的初诊CBF-AML患儿的临床资料,根据融合基因类型,分为CBFB-MYH11组和AML1-ETO组。总结并比较其临床特征及预后。结果 共纳入91例初诊CBF-AML患儿,其中AML1-ETO组74例(81%),CBFB-MYH11组17例(19%)。38例(42%)患儿伴有附加染色体异常,其中性染色体缺失28例(31%)最为常见。第1个疗程诱导治疗完全缓解率为97%(88/91),复发率为29%(26/91),5年EFS率为65%±6%,5年OS率为75%±5%。AML1-ETO、CBFB-MYH11组5年EFS率分别为62%±7%、77%±11%(P > 0.05)。AML1-ETO、CBFB-MYH11组5年OS率分别为72%±6%、88%±9%(P > 0.05)。结论 儿童CBF-AML以AML1-ETO为主,性染色体缺失为最常见的附加染色体异常,预后较好,AML1-ETO与CBFB-MYH11患儿预后相当。 相似文献
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13例Wiskott-Aldrich综合征临床特征分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究Wiskott-Aldrich综合征(WAS)患儿的临床特征。方法 对13例WAS患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 13例患儿均为男性,发病年龄3(1~48)月,确诊年龄24(1~60)月。13例患儿中仅3例为典型WAS,余10例均为X-连锁血小板减少症(XLT)。WAS评分为2(1~3)分,血小板计数为20.5(13~46)×109/L,平均血小板体积为8.1(6.7~12.1) fl。4例患儿行淋巴细胞亚群及免疫球蛋白检查,其中淋巴细胞占有核细胞百分比及CD3+T细胞占淋巴细胞百分比均减低者1例(25%);CD3-CD56+NK细胞占淋巴细胞百分比减低者1例(25%);IgG升高者1例(25%),IgM下降者2例(50%),IgA下降者1例(25%),4例患儿IgE均升高(100%)。13例患儿共发现13种14个基因突变,其中错义突变9例(65%),剪接突变2例(14%),无义突变2例(14%),移码突变1例(7%)。随访39(3~62)个月,13例患儿均存活。结论 Wiskott-Aldrich综合征发病年龄小,男性为主,主要临床特征为血小板减少伴血小板体积缩小,基因突变以错义突变为主。 相似文献
4.
目的 回顾性分析比较非核心结合因子(CBF)急性髓系白血病(AML)儿童采用CAMS-2005方案及CAMS-2009方案治疗的疗效及预后的影响因素。方法 选择2005年4月至2015年12月161例初诊为非CBF-AML患儿为研究对象,根据化疗方案分为CAMS-2005方案组(n=52)和CAMS-2009方案组(n=109),对两种化疗方案疗效进行回顾性分析。结果 CAMS-2009方案组第1个疗程完全缓解率高于CAMS-2005方案组(63.3% vs 46.2%,P < 0.05)。CAMS-2009方案组治疗相关病死率(11.9% vs 17.3%)、复发率(27.5% vs 28.8%)、3年总生存(OS)率(44%±5% vs 28%±6%)与CAMS-2005方案组相比差异无统计学意义(P > 0.05)。第1个疗程获得完全缓解患儿的3年OS率、3年无事件生存率高于第1个疗程未完全缓解患儿(P < 0.01)。结论 CAMS-2009方案较CAMS-2005方案可改善非CBF-AML患儿诱导治疗完全缓解率,第1个疗程是否获完全缓解可影响非CBF-AML患儿OS率。 相似文献
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