苦参碱对白血病细胞HL-60黏附、运动和侵袭的抑制作用

目的:研究不同浓度苦参碱对白血病细胞HL-60黏附、运动和侵袭的影响.方法:HL-60细胞体外培养,经0、0.1、0.15、0.2 g/L苦参碱分别处理细胞,细胞黏附实验检测细胞黏附力,细胞迁移实验检测细胞运动力,细胞侵袭实验检测细胞侵袭力,RT-PCR检测HL-60细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达.结果:与对照组比较,0.1、0.15、0.2 g/L苦参碱不仅能有效抑制HL-60细胞的黏附力、运动力和侵袭力(P＜0.01),而且还能下调HL-60细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达(P＜0.01).结论:苦参碱能抑制HL-60细胞的浸润转移能力,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9 mRNA的表达使HL-60细胞的黏附力、运动力和侵袭力下降有关.     

苦参碱对白血病细胞株Jurkat侵袭转移的影响

目的 研究不同浓度苦参碱对人急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat侵袭转移的抑制作用。     

慢性重型再生障碍性贫血伴β地中海贫血1例

患儿,男,26个月,因发现面色苍黄7 月,加重1月,发现皮肤出血点1 周入院。入院前7 月,患儿感冒,家长发现其面色苍黄,呈进行性加重,伴发热,40℃,无畏寒及寒颤,否认皮疹及出血倾向,尿色深黄,否认葡萄酒样小便及血尿。病程中有反复发热,每月2~3次,每次2~3天,均为高热。否认咳嗽、咯血,发热时觉面色苍黄加重,伴尿色加深,仍为黄色,清亮,无鼻衄及牙龈出血等出血倾向。1 周前,患儿双下肢及腹部少许针尖大小出血点,无其他出血倾向,入院当日院外查血常规Hb28g/L、RBC0.55×1012/L、RC2.9%、MCV110.9fl、MCH50.9pg、WBC5.0×109/L、PLT3×109/L…     

郎格罕细胞组织细胞增生症46例临床研究

目的 探讨郎格罕细胞组织细胞增生症的临床特点，提高临床诊治水平。方法 对近8年来我院46例郎格罕细胞组织细胞增生症进行临床回顾性研究分析。结果 46例病人中最小发病年龄为1个月，勒雪氏综合征的发病年龄都在3岁以下；骨嗜酸性肉芽肿最小发病年龄16个月。男多于女，但年龄在12个月以下发病男女无差异。临床以发热，皮疹，骨损害，突眼，尿崩，耳溢等表现为主。病情轻重和预后与发病年龄密切相关。46例中发现1例伴海洋性贫血，1例伴G-6PD缺陷症。结论 郎格罕细胞组织细胞增生症临床表现多样化，病情轻重不一，典型皮疹印片有诊断意义。治疗采用手术刮除和化疗，合并尿崩时联合抗利尿激素使用。取得较好疗效。     

全部P-QRS-T电交替及单纯性P波电交替

心脏电交替是一种少见的心电图表现,其中单纯性 P 波电交替更属罕见。我们曾发现一例阵发性室上性心动过速(以下简称阵发室上速)伴有全部 P—QRS—T 电交替,转复后又出现单纯性 P 波电交替,报告如下。张×,女,52岁。有发作性心动过速史3     

川芎嗪对自血病细胞Jurkat粘附、运动和侵袭的影响

目的:研究川芎嗪(Ligustrazine)对人急性淋巴细胞白血病(Acute lymphoblastie leukemia,ALL)细胞株Jurkat粘附、运动和侵袭的抑制作用.方法:Jurkat细胞体外培养,经50μg/ml、100μg/ml、150μg/m)川芎嗪分别处理细胞,通过细胞粘附实验、细胞迁移实验和细胞侵袭实验全面观察川芎嗪对Jurkat细胞粘附力、运动力和侵袭力的影响.计量资料的多组比较采用方差分析(One-Way ANOVA).结果:与对照组比较,50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml川芎嗪可显著降低Jurkat细胞的运动力和降解基底膜的侵袭力(P<0.01);100μg/ml、150μg/ml川芎嗪能有效抑制Jurkat细胞与纤维粘连蛋白的粘附力(P<0.01);50μg/ml川芎嗪抑制作用不明显(P0.05).结论:川芎嗪能从细胞粘附、运动和侵袭等多环节全面抑制Jurkat细胞侵袭转移能力,是一种较好的白血病细胞侵袭转移的抑制剂,其抑制作用呈剂量依赖性.     

HSP90β在ATRA诱导的白血病细胞株HL60耐药中的作用研究

目的:通过检测HSP90β基因在白血病细胞株HL60及其耐药株HL60/ATRA中的表达差异,探讨HSP90β基因在ATRA相关多药耐药性发生中的作用.方法:采用ATRA浓度递增及间歇诱导法建立HL60/ATRA耐药细胞株;用MTT法和流式细胞检测技术(Flow cytometry,FCM),分别检测HL60和HL60/ATRA细胞的增殖及细胞周期;RT-PCR、Western blot法检测HSP90 β基因在HL60及HL60/ATRA细胞中的表达;通过MTT法检测HL60和HL60/ATRA细胞对常用化疗药物(VCR、CTX、VP-16、ADM)敏感性.结果:成功构建了白血病细胞耐药株HL60/ATRA;在mRNA和蛋白两个水平,均检测到HSP90β在耐药株HL60/ATRA中的表达较HL60明显增高(P＜0.01);药敏结果显示HL60/ATRA细胞对VCR、CTX、ADM、VP-16的耐药倍数分别为10.74、5.51、4.01、3.24.结论:ATRA能够诱导HL60细胞中HSP90 β高表达,经ATRA诱导后的HL60/ATRA细胞对抗癌药物的敏感性显著降低、耐药性增高,这提示HSP90 β可能在ATRA相关多药耐药性的发生过程中发挥着重要作用.     

靶向Hsp90β的siRNA对Jurkat细胞生长的抑制作用

目的 探讨RNA干扰技术沉默热休克蛋白90β(heat shock protein 90 beta,Hsp90β)基因表达对Jurkat细胞生长的抑制作用.方法 根据Hsp90β基因全长cDNA序列Hsp90B1(NM_003299.1),设计并构建针对Hsp90β基因的siRNA真核表达载体,应用LipofectamineTM LTX 转染入Jurkat细胞后,Real-time PCR检测 Hsp90β mRNA水平的变化,筛选出沉默效果最好的Hsp90β siRNA干扰片段;Western印迹法检测Hsp90β蛋白表达水平;MTT法和流式细胞仪检测干扰前后对Jurkat细胞生长抑制作用.结果 成功构建Hsp90β基因特异性的真核表达载体pSOS-Hsp90βi,转染Jurkat细胞后发现pSOS-Hsp90βi2的沉默效果最明显,Jurkat细胞Hsp90β mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05).Hsp90β基因表达沉默后,Jurkat细胞增殖明显受抑(P<0.01),实验组与对照组的细胞凋亡率分别为:(2.69±0.34)%、(3.63±0.38)%、(19.56±0.62)%, 细胞凋亡率比空白对照组及转染pSOS-Hsp90βi control组明显增加,差异具有显著意义(P<0.05).结论 靶向Hsp90β的siRNA下调Hsp90β表达对人白血病Jurkat细胞有明显的生长抑制作用.     

拳击心前区终止阵发性室上性心动过速后发生短阵室性心动过速

患者男性,46岁。有发作性心动过速史20年,本次发作持续35分钟就诊。以往检查血酯、血糖、超声心动图和心肺X线均无异常。入院后体检仅发现患者精神紧张,心率快。心电图描记为阵发性室上性心动过速(193次/分)。遂在心电监护下拳击心前区,即刻转为窦性心律。持续约8秒钟后突发短阵室速,未经处理自然终止(附图)。     

海洋性贫血伴铁缺乏24例临床分析

探讨铁缺乏在海洋性贫血中的发生率及临床特点 ,对我院近 6年来确诊为海洋性贫血的病人常规进行铁指标检查 ;对符合铁缺乏标准的 2 4例病人进行总结 ,分析其性别、年龄、临床及实验室检查特点。结果显示铁缺乏占同期受检地贫患儿的9 7% ;男 1 3例 ,女 1 1例 ;年龄 3月～ 1 4岁 ;α型地贫 1例 ;β型地贫 2 3例 ;<3岁患儿( 1 5例 )铁缺乏多于 >3岁患儿 ( 9例 ) ,差异显著 (P <0 0 5) ;两年龄组贫血程度分别为 ( 71 58± 8 55)g/L及 ( 73 36± 9 1 7)g/L ,且无显著性差异 (P >0 0 5) ;轻型及中间型β地贫明显多于重型地贫 (P <0 0 5)。 1 6例患儿脾脏未扪及。因此 ,海洋性贫血患儿可能发生铁缺乏 ,尤其是婴幼儿及轻型β地贫患儿以及脾脏无肿大的患儿