急性肾衰竭临床与病理分析

目的探讨急性肾衰竭的病因、临床与病理特点、治疗及转归。方法回顾性分析1988年1月～2003年10月诊治的急性肾衰竭80例病历资料。结果80例中肾性肾衰63例(78.8%),以肾小球疾病47例(58.8%)居首位;肾前性肾衰15 例(18.8%);肾后性肾衰2例(2.5%)。23例行肾活检,病理改变以系膜增殖性肾小球肾炎9例(39.1%)最多见,膜增殖性肾小球肾炎和新月体肾炎各4例(17.4%),毛细血管内增殖性肾炎3例(13%),增生硬化性肾小球肾炎2例(8 7%),轻微病变1 例(1.3%)。根据不同病因和病理改变特点,予补液、泼尼松口服、甲泼尼龙和环磷酰胺冲击、透析及利尿降压等治疗,治愈31 例(38.8%),好转27例(33.8%),自动出院10例(12.5%),住院期间和放弃治疗中共死亡21例(26 3%)。1996～2003年病死率(9 4%)明显低于1988～1995年(37 5%)(x2=7 85 P<0.01)。结论急性肾衰竭的治疗关键在于早期明确病因,及时对因治疗。肾活检在肾性肾衰的诊断、治疗和预后估计中起重要作用。适时透析治疗是急性肾衰竭枪救成功的关键。     

实验性糖尿病大鼠肾组织一氧化氮与肾小球高滤过的关系

目的　探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠肾组织中的动态变化及其与肾小球高滤过的关系。方法　用链脲佐菌素(STZ)制造大鼠糖尿病模型 ,在模型成功后 4、8、1 2周分别采用硝酸还原酶间接法和吸光度比较法测定肾组织NO含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性。同时取肾组织在光镜下镜检 ,并利用计算机图像分析仪测定肾小球截面积。以内生肌酐清除率 (Ccr) ,代表肾小球滤过率 (GFR)。结果　糖尿病大鼠肾组织NO含量、NOS活性 4周时升高 ,8、1 2周时渐下降 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5)。与同期正常对照组比较 ,糖尿病组肾重 /体质量、2 4h尿蛋白排泄量、GFR和肾小球平均截面积均明显升高 (P<0 .0 5) ,且随病程延长 2 4h尿蛋白排泄量渐升高 ,GFR渐下降 ,但仍高于正常。经相关分析表明 ,肾组织中NO与GFR呈正相关 ,与尿蛋白排泄量呈负相关。结论　糖尿病大鼠存在血管内皮分泌功能紊乱 ,早期内皮舒张因子分泌增多 ,后期减少 ,内皮源性舒张因子NO水平变化与NOS活性变化一致 ,并与糖尿病早期肾小球高滤过相关。     

17例内镜下金属钛夹治疗急性上消化道出血的护理体会

目的总结内镜下金属钬夹治疗急性非静脉曲张性上消化道出血的护理要点。方法对17例急性上消化道出血的患者在内镜下放置金属钛夹止血治疗以及护理。结果 17例急性消化道出血的患者,经过积极的治疗和精心的护理,均达到即时止血和预防再出血的目的 ,术后一月内镜复查,均见钛夹脱落,溃疡面和息肉创面愈合。结论手术前、后的护理措施及熟练的操作技巧是保障手术成功和预防各种并发症的关键。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制物在糖尿病大鼠心肌间质重构中的作用

目的探讨糖尿病心肌病变发生的机制。方法将16只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和观察组各8只,观察组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病模型。喂养4周后处死大鼠,取心脏称重,计算心脏质量指数;测定血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2含量,心肌组织MMP-2活性、TIMP-2蛋白、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA表达;VG染色观察心肌胶原容积分数（CVF）变化。结果与对照组比较,实验4周时观察组心脏质量、体质量显著下降,心脏质量指数升高,血清TIMP-2显著升高,心肌MMP-2活性和mRNA表达明显减弱,TIMP-2mRNA表达显著增强,心肌CVF明显升高;相关分析表明CVF与心肌MMP-2活性、mRNA表达呈明显负相关,而与TIMP-2mRNA表达呈明显正相关。结论糖尿病心肌组织中MMP-2活性和mRNA表达显著减弱、TIMP-2表达明显增强,其与间质胶原蓄积密切相关,是糖尿病心肌间质重构的重要原因之一;血清TIMP-2水平与心肌表达一致,可作为糖尿病心肌病早期预测和病情监测的指标之一。     

基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制因子与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要并发症之一,基质金属蛋白酶(MMPs)及其特异性抑制物基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)在DN发病机制中起重要作用,本文综述MMPs/TIMPs在DN中的变化机制及其临床意义。     

CD14稳定沉默胃癌细胞系的建立及其侵袭能力研究

背景与目的：白细胞分化抗原14(cluster of differentiation antigen 14,CD14)为脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的高亲和受体,能够识别革兰阴性菌、真菌以及结核杆菌并介导机体的炎性反应,为病菌引发多种细胞信号转导的第一步,在肿瘤组织以及癌细胞中常呈异常表达。近来有研究指出,CD14启动子区的功能性突变能够影响CD14的表达,并增加幽门螺杆菌感染后罹患胃癌的风险,据此推测CD14与胃癌的发生、发展密切相关。本研究拟构建CD14-shRNA干扰载体,建立CD14稳定沉默的胃癌细胞系,初步探讨CD14对胃癌细胞侵袭能力的影响,以期为胃癌发病机制的研究奠定实验基础。方法：根据shRNA引物设计原则设计并合成4条CD14-shRNA序列,构建sh-CD14表达载体,转染MGC-803细胞,G418筛选稳转细胞系;RT-PCR检测CD14 mRNA的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测CD14蛋白的表达;Transwell小室模型检测细胞的侵袭能力。结果：测序结果表明,CD14-shRNA表达载体构建成功并筛选得到了CD14稳定沉默的胃癌细胞系,其CD14 mRNA以及蛋白的表达分别降低了71.7%%和63.4%;与对照组相比CD14-shRNA组细胞侵袭能力显著降低,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论：成功构建了CD14-shRNA干扰载体并获得了CD14稳定沉默的胃癌细胞系,初步证实CD14的沉默能够影响胃癌细胞的侵袭能力。     

健康教育干预对提高农牧区肺结核患者服药依从性的影响

目的探讨健康教育干预对提高农牧区肺结核患者服药依从性的影响。方法选择住院治疗,口服结核化疗药,来自农牧区的肺结核患者180例,随机分成健康教育干预组和对照组各90例。对照组采用肺结核病常规治疗护理指导,干预组在此基础上进行健康教育干预,内容包括心理干预、行为干预、肺结核病相关知识,告知有关药物可能出现的副反应,制定合理的药物治疗方案。结果干预组服药依从性各分项评分明显高于对照组(P<0.05)。结论健康教育干预可明显提高农牧区肺结核患者服药依从性。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变保护作用机制的研究

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=8)、糖尿病未治疗组(DM组,n=8)和糖尿病苯那普利治疗组(DL组,n=8)。应用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,造模成功后,用苯那普利10 mg/(kg.d)对DL组进行治疗性灌胃,其余2组均用等量自来水灌胃。4周后,将所有大鼠一次性处死,摘取肾脏。用明胶酶谱分析法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性;用免疫组化法检测肾组织IV胶原(IV-C)、MMP-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达,并利用计算机图像分析系统进行半定量图像分析;用逆转录-聚合酶链反应测定肾组织中MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。同时进行肾组织透射电镜检查。结果:糖尿病组与正常对照组比较,尿量、Upro、BUN、Ccr显著增高(P均<0.01),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达均降低,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高,IV-C胶原表达亦增加;苯那普利治疗组Upro、BUN、Ccr较糖尿病组均有不同程度的降低(P均<0.05),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达升高,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达I、V-C胶原表达均减少。结论:苯那普利对糖尿病大鼠肾功能和肾组织形态学具有保护作用,其作用机制可能与上调肾小球MMP-2的表达和下调TIMP-2的表达,提高MMP-2活性,从而减轻肾小球细胞外基质沉积有关。