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1.
<正>肥胖指由多因素引起的能量摄入超过消耗,导致体内脂肪积聚过多、体质量超过参考值范围的营养障碍性疾病[1]。儿童肥胖问题日益严重,已经成为全球性的重大公共卫生问题,近年来全球儿童超重率和肥胖率均呈现出明显上升趋势[2]。1985年至2014年,我国7岁以上学龄儿童超重率和肥胖率显著增加,超重率由2.1%增至12.2%,肥胖率则由0.5%增至7.3%[3]。《中国儿童肥胖报告》预测,若不针对儿童肥胖采取有效措施进行干预, 相似文献
2.
3.
4.
目的:探讨霉酚酸酯(mycopbenolate mofetil,MMF)对非肥胖性糖尿病小鼠non-obese diabetic mice,NOD)胰岛炎和胰岛β细胞凋亡的保护作用.方法:8周龄NOD雌性小鼠22只分为两组,每组11只,干预组给予霉酚酸酯30 mg/kg灌胃,对照组给予等量的生理盐水.两组小鼠饲养期间定期监测其血糖水平.30天实验结束时,每组取5只小鼠处死,行HE染色观察胰岛炎程度,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡率.余下小鼠观察到发生精尿病或20周处死.结果:干预前两组小鼠血糖均在正常水平.干预期间和干预期满后,MMF干预组小鼠血糖与生理盐水对照组之间无差异(P>0.05);MMF组胰岛炎严重程度及胰岛β细胞凋亡率较生理盐水对照组明显减轻(P<0.01).结论:MMF可以在早期抑制NOD小鼠的胰岛炎和胰岛β细胞凋亡,从而减轻胰腺损伤.如果在糖尿病发病前给予MMF可能延缓或防止糖尿病的发生. 相似文献
5.
高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(OP)大鼠与肥胖抗性(OR)大鼠在体重、食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织蛋白脂酶(LPL)基因表达等方面的生理学差异。方法:48只大鼠,以高脂饲料饲养1周后,按体重增殖从大到小百分排序,取第75百分位以上 OP组,第25百分位以下为OR组,继续高脂饲养4周;观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂等,采用Northern Blot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果:1.OP大鼠的体重增殖、热能摄入、Lee′s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠,但血脂水平两组间无差异;2.高脂饲养1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OP大鼠的6.54、4.25倍,热能摄入仅为OR大鼠的1.13、1.15倍;3.OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论:OP与OR大鼠间存在生理学差异,其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外,OP大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素,而能量效能与脂肪组织LPL基因的表达水平可能存在密切关系。 相似文献
6.
目的:通过研究雌性性早熟大鼠血浆褪黑素(melatonin,MT)水平,下丘脑?垂体MT受体MT1?MT2表达,探讨MT及MT受体在性发育启动和性早熟中的作用?方法:正常26日龄雌性SD大鼠40只,随机分为性早熟组?性早熟干预组?生理盐水对照组,后者又分为青春前期组和青春期组?使用N-甲基-DL-天冬氨酸(NMA)建立雌性性早熟大鼠模型,促性腺激素释放激素(GnRH)类似物(曲谱瑞林)干预性早熟,通过酶联免疫法检测各组大鼠夜间血浆MT促黄体生成素(LH)水平,实时定量PCR法检测下丘脑?垂体GnRH?MT1?MT2 mRNA表达?结果:各组大鼠夜间血浆MT水平无明显差异,性早熟组下丘脑及垂体MT1 mRNA表达水平均低于青春前期组,差异具有统计学意义,与正常发育的青春期组比较无明显差异?与性早熟组相比,性早熟干预组下丘脑?垂体MT1 mRNA表达均升高,差异有统计学意义?下丘脑?垂体MT2表达各组间无差异?结论:雌性性早熟大鼠下丘脑?垂体MT1表达减少,GnRH类似物可上调MT1的表达?MT受体在青春期发育中可能起抑制性作用,通过下丘脑?垂体的MT受体表达的减少,减弱对中枢的抑制作用,参与正常青春发育或性早熟过程? 相似文献
7.
目的:探讨乳腺超声检查在女性性早熟诊断中的应用价值?方法:选取乳房发育的女童200例,其中单纯性乳房早发育组54例,中枢性性早熟组112例,对照组为34例青春发育早期儿童,分别进行乳腺超声检查和雌激素(E2)?孕激素?催乳素?黄体生成素(LH)峰值?促卵泡激素(FSH)峰值?骨龄等指标的检测,分析乳房超声检查结果与激素之间的相关性?结果:方差分析结果显示,中枢性性早熟组乳房体积较单纯性乳房早发育组及青春发育早期组明显增大(P < 0.001),卡方检验Tanner2~4期构成比各组间差异无统计学意义?相关性分析显示乳房体积与雌激素?LH峰值?LH峰值/FSH峰值?体重指数(BMI)?骨龄呈正相关,与孕酮?催乳素?年龄?FSH峰值之间没有相关性?以乳房体积为因变量,雌激素?LH峰值?LH峰值/FSH峰值?BMI为自变量,应用多元线性回归分析乳房体积的影响因素,LH峰值/FSH峰值是影响乳房体积的相关因素(乳房体积=2.523 + 2.268×LH峰值/FSH峰值;P < 0.001)?结论:乳腺超声检查对乳房发育情况的评估优于Tanner分期,对单纯性乳房发育及中枢性性早熟的鉴别诊断有一定帮助,且在预测快速进展型中枢性性早熟中有一定价值? 相似文献
9.
对南京医科大学附属儿童医院内分泌科2018年10月接诊的1例Weaver综合征患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿,女,9岁2月龄,因"发现生长较快9年"就诊。患儿出生后发现生长较快,智力反应欠佳,言语不清,视物不清,脸型长,前额突,眼距宽,内眦赘皮,鼻梁塌陷,双手足有指垫,走路步态不协调,双足呈内"八"字。基因检测:
... 相似文献
10.
应激状态下危重症患儿胰岛功能及胰岛素抵抗指数的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨危重症患儿应激状态下糖代谢与胰岛功能及胰岛素抵抗指数(IR)的关系。方法应用放射免疫法对危重症(30例)和正常对照组(30例)测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、胰岛素敏感性指数(ISI)、IR和空腹细胞功能指数(FBCI)等参数,并进行统计学处理。结果观察组FBG与对照组比较有显著差异(P<0.001),观察组FINS 显著高于对照组(P<0.001),观察组FCP与对照组比较有显著差异(P<0.001);观察组FBCI与对照组比较无明显差异(P> 0.05);对照组ISI明显高于观察组(P<0.01);观察组IR明显高于对照组(P<0.01)。结论危重症患儿出现胰岛素抵抗,对胰岛素敏感性减低,IR增加,是危重患儿糖代谢紊乱的重要原因。 相似文献