The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

地震伤患儿挤压综合征及其严重程度的相关因素分析

目的 探讨汶川地震伤后儿童发生CS及其严重程度的相关因素,为临床应对突发灾难事件提供救治方法.方法 回顾性分析我院收治的98例汶川地震伤儿童,统计患儿年龄、性别、被困时间、受伤部位、受伤类型、伤口感染、透析治疗等资料,采用T-test/X2/Fisher精确概率以及Binarylogistic回归分析,对各个可能影响CS发生的相关因素及影响CS严重程度的各个危险因素进行统计分析.结果 15例CS患儿均来自四肢挤压伤患儿,CS在地震伤儿童发生率达15.3%,在四肢挤压伤发生率达25.4%.CS发生的多个相关因素的Binary logistic逐步回归分析中,患儿年龄、被困时间、闭合型挤压伤与CS的发生密切相关,其OR值分别为1.049、1.221、0.068(均P<0.05),而与患儿性别、上或下肢损伤、伤口感染无明显的相关性.各类伤口感染率比较,开放性损伤与CS减张切口感染率明湿高于其他切口,但两组间无统计学意义(P=0.754);在影响CS严重程度的各因素比较发现,CS减张切口感染在影响CS严重程度上有统计学意义(P=0.041).结论 儿童挤压伤后CS的发生主要是四肢损伤为主,与患儿年龄、被困时间以及闭合型挤压伤有关,减张切口感染是影响CS严重度的危险因素.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

地震伤患儿感染创面病原菌分布与耐药性分析

目的 探讨地震伤患儿创面感染病原菌的分布和耐药情况.方法 2008年5月13日至6月12日,我院收治汶川地震伤患儿98例,对其临床诊断为创面感染的50例进行了创面分泌物分离培养,并就病原菌和耐药情况进行回顾性分析.结果 在50例临床诊断为创面感染的患儿中,有31例创而分离培养出病原菌,阳性率62.0%;其中21例为混合感染,占67.7%.共分离培养出病原菌99株,革兰阳性菌16株(16.16%),革兰阴性菌81株(81.82%),真菌2株(2.02%).革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌5株(5.05%)、粪肠球菌3株(3.03%)、屎肠球菌2株(2.02%)为主,革兰阴性菌中以鲍曼不动杆菌27株(27.27%)、阴沟肠杆菌18株(18.18%)、铜绿假单胞菌13株(13.13%)为主.鲍曼不动杆菌居检出病菌的首位,患儿的被困时间和并发症情况与感染该菌有明显相关性.药敏结果显示病原菌对常用抗生素耐药较为严重.1株鲍曼复合醋酸钙不动杆菌和6株鲍曼不动杆菌对包括泰能在内的所有常用抗生素耐药.革兰阳性菌对万古霉素仍敏感.结论 地震伤患儿创面感染病原菌有所变化,以往分离率低的鲍曼不动杆菌反而成为主要的感染菌,产酶菌株多,细菌耐药率高,治疗困难.了解患儿创面感染病原菌的分布和耐药性情况,可指导临床合理用药,提高抢救成功率.     

哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3水平与哮喘严重程度及控制的关系

目的:探讨哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]水平与哮喘严重程度及症状控制的关系。方法:酶联免疫分析法检测130例哮喘患儿和26例健康儿童(对照组)的血清1,25-(OH)2D3水平,根据发病时的病情分为轻、中、重三组,治疗4周后用儿童哮喘控制测试(C-ACT)评价患儿哮喘控制的情况,分为完全控制组、部分控制组、未控制组。结果:1,25-(OH)2D3在对照组、轻度组、中度组、重度组水平依次降低,分别为(44.14±10.12)ng/m L、(35.86±9.37)ng/m L、(26.63±7.57)ng/m L与(17.46±8.79)ng/m L,两两之间比较差异有统计学意义(P<0.05),1,25-(OH)2D3与哮喘严重程度呈负相关(P<0.05)。1,25-(OH)2D3水平在完全控制组、部分控制组、未控制组依次降低,分别为(37.05±8.24)ng/m L、(28.53±11.51)ng/m L与(16.66±7.43)ng/m L,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。完全控制的中度组与重度组患儿血清1,25-(OH)2D3分别为(29.43±4.54)ng/m L与(28.36±1.49)ng/m L,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),未控制的轻度组与中度组患儿血清1,25-(OH)2D3分别为(20.18±3.25)ng/m L与(20.27±1.33)ng/m L,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余不同严重程度及控制情况的患儿血清1,25-(OH)2D3水平两两之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:哮喘儿血清1,25-(OH)2D3水平降低与哮喘严重程度增加及哮喘控制不良有关。     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.     

The repair of injured alveolar type Ⅱ cell

长期吸入高浓度氧可致肺氧化性损伤,是引起早产儿支气管肺发育不良的主要原因之一.正常肺泡上皮的修复增生有赖于肺泡Ⅱ型上皮细胞的增殖和分化.高氧肺损伤治疗的根本难题在于内源性肺泡上皮不能恢复,肺组织修复过程中不能由正常的肺泡卜皮替代,而是由成纤维细胞替代.该文就肺表面活性物质、干细胞、细胞因子与肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤修复的关系作一综述.