不同膳食结构对幼年大鼠肥胖基因表达的调控

目的 不同膳食对幼年大鼠ob基因表达的影响。方法 采用不同含量的脂肪及能量食物分组喂养断奶1周SD大鼠。分别于喂养1、2、3周后测量体重及血清胆固醇、甘油三酯；以免疫组织化学法测定脂肪组织的leptin表达水平。结果 伴随体重、血脂的变化，低能组脂肪组织leptin表达水平较高，而高能组则较低，其差异有显著性意义。结论 生理状态下，肥胖基因(ob基因)的表达产物leptin的分泌水平受摄食能量的调控，膳食能量不足可诱导其水平升高。     

Survivin在白血病中表达及其与CasPase、Fas相关性研究

目的　研究Survivin在白血病中表达的临床意义及其在白血病细胞凋亡中的作用。方法　应用蛋白印迹法检测1 8例白血病患者和 1 0例正常对照组患儿外周血中单个核细胞Survivin的表达 ;采用免疫组化法测定Fas和Caspase表达 ;运用四格表的确切概率法进行Survivin表达与白血病患者临床特点和Fas、Caspase表达的进行相关性分析。结果　 1 .白血病患者1 8例中 1 3例Survivin表达阳性 (72 .2 % ) ,正常对照组 1 0例Survivin检测均为阴性。Survivin表达在不同白血病类型、WBC组间有显著差异 (P <0 .0 5)。 2 .白血病患者 1 8例中 ,9例Fas表达阳性。经统计学分析 ,Survivin表达与Fas表达无相关性(P =0 .1 1 6)。 3 .白血病患者 1 8例中 5例Caspase 3表达阳性 ,两者比较 (P =0 .0 0 2 ) ,有显著性差异。结论　Survivin基因可选择性的在白血病患者外周血单个核细胞中表达 ,而在对照组中无Survivin表达 ,表明Survivin表达与白血病的发生有一定关系。Survivin表达情况可能成为白血病临床诊断、预后判断的有效指标。Survivin的作用位点可能不在Fas水平 ,而主要通过抑制Caspase 3表达 ,在凋亡途径的下游发挥抗凋亡作用。     

As2O3对SGC7901和K562细胞的COX-2及基质金属蛋白酶表达的影响

本研究探讨As2O3对肿瘤细胞中COX-2、MMP-2和MMP-9表达的影响。以体外培养SGC7901和K562细胞为对象,加不同浓度As2O3干预40和72小时。采用Western blot法和荧光定量RT—PCR法分别测定COX-2、MMP．2和MMP-9的表达和SGC7901细胞内的COX-2和MMP-2 mRNA的水平。结果显示：As2O3干预后SGC7901和K562细胞内的COX-2、MMP-2和MMP-9的表达水平呈时间和剂量依赖性减低;MMP-2 mRNA和COX-2 mRNA减低。结论：三氧化二砷可抑制肿瘤细胞COX-2、MMP-2和MMP-9表达,这一机制可能参与砷剂抑制肿瘤血管生成的过程。     

三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF—C及其受体VEGFR-3表达的影响

本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF—C和VEGFR-3表达的影响，揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用。建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型，实验分2．5mg／kgAs2O3组，5mg／kgAs2O3组和注射等体积生理盐水的对照组。采用免疫组织化学方法检测VEGF—C和VEGFR-3表达，并采用图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析。结果表明：治疗组VEGF—C和VEGFR-3的表达均较对照组明显减弱；高剂量As2O3组VEGF—C和VEGFR-3的表达明显弱于低剂量组，图像灰度统计分析显示差异具有显著性意义。结论：As2O3对人胃癌移植瘤细胞VEGF—C及其受体VEGFR-3表达均有抑制作用．提示As2O3可能通过抑制VEGF—C及其受体表达抑制肿瘤淋巴管的生成。     

三氧化二砷对白血病细胞系K562和HL-60血管内皮生长因子表达的影响

目的研究三氧化二砷对白血病细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养白血病细胞株K562、HL-60,加入不同浓度的As2O3干预,用Westem bloting和荧光定量RT-PCR测定VEGF的蛋白和mRNA表达。结果K562和HL-60细胞经As2O3作用后,VEGF的蛋白表达明显减少,但VEGFmRNA拷贝数无差异。结论As2O3在蛋白水平抑制白血病细胞VEGF的表达,从而抑制骨髓血管生成,抑制白血病细胞的生长。     

雄黄对急性白血病细胞株存活蛋白(survivin) 基因表达的影响及其意义

为了研究雄黄对白血病细胞抗凋亡基因存活蛋白(survivin)表达的影响，以白血病细胞系HL-60和Jurkat为模型．同时应用Western blot法和免疫荧光法检测survivin的表达；应用免疫组织化学SABC法检测白血病细胞系凋亡前后Fas、caspase-3的表达。结果表明：雄黄作用前两种细胞系survivin表达均呈阳性；Jurkat细胞Fas阳性，但无caspase-3表达；HL-60细胞株均无。Fas和caspase-3的表达。经雄黄作用后，两株细胞系survivin表达水平均降低．以HL-60细胞株降低显著，呈时间-浓度依赖关系。雄黄作用后HL-60细胞caspase-3表达转为阳性，Jurkat细胞caspase-3表达仍为阴性；Fas表达在Jurkat细胞稍减低，HL-60细胞仍为阴性。结论：雄黄可降低白血病细胞survivin的表达；survivin表达下调在雄黄通过线粒体途径促进细胞凋亡中发挥重要作用。     

As2O3对裸鼠移植肿瘤生长及血管生成的抑制作用

目的：研究三氧化二砷（As2O3）对人胃癌裸鼠皮下移植瘤微血管新生以及血管内皮生长因子受体-1（Fit-1）表达的抑制作用。方法：对30只裸鼠采用人胃腺癌SGC7901细胞建立皮下移植瘤模型,分为两个治疗组（2.5mg／kg组和5mg／kg组）和对照组,每组10只,2.5mg／kg组和5mg／kg组给予As2O3腹腔注射治疗,连续10d。对照组注射生理盐水测定肿瘤重量、抑瘤率,以判定As2O3抑制肿瘤生长的效果;荧光免疫测定CD31并计算微血管密度（MVD）;荧光免疫激光共聚焦测定Fit-1的表达。结果：2.5mg／kg组,5mg／kg组的抑瘤率按质量计算分别为29.08％和52.17％,As2O3治疗后瘤组织中MVD明显减少,与对照组比较差异有显著性意义（P〈0.01）;5mg／kg组瘤块中MVD明显少于2.5mg／kg组者（P〈0.01）。治疗组Flt-1表达显著低于对照组;5mg／kg组瘤块中Fit-1明显少于2.5mg／kg组者（P〈0.01）。结论：用As2O3单剂治疗能明显抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤的生长,As2O3治疗可显著减少肿瘤组织MVD,抑制肿瘤血管新生;抑制Flt-1的表达可能是As2O3抗肿瘤咀管新生的机制之一。     

护理工作者也应学点营养治疗学

在临床护理中,我们经常碰到患者或家属询问疾病的饮食问题,由于该问题长期没有引起人们的普遍重视,临床工作者缺乏这方面知识的学习,因此,往往没能使询问者得到满意的答复,这不能不说是我们医疗服务工作中的一大憾事。作为一个护理工作者,学点营养治疗方面的知识是非常必要的。     

三氧化二砷对血管内皮细胞增殖和周期的影响

目的:观察As2O3对血管内皮细胞增殖、凋亡和细胞周期的干扰,探讨As2O3对血管内皮细胞生长的直接影响。方法:血管内皮细胞EVC-304体外培养,As2O3干预。采用MTT测定细胞活性,流式细胞仪测定细胞周期、细胞凋亡。结果:ECV-304细胞经过As2O3干预,其存活率明显降低,并且呈剂量依赖性。As2O3干预后,进入S期的细胞减少,细胞周期被阻在G1期,细胞可能在G1期进入凋亡。As2O3诱导早期凋亡是对照组的2.88～5.1倍,并且呈剂量依赖性;其晚期凋亡是对照组的1.17～1.67倍。结论:As2O3可直接干扰血管内皮细胞的细胞周期,阻滞细胞在G1期,并诱导细胞凋亡,进而抑制血管内皮细胞的增殖。