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孤独症谱系障碍(ASD)是由三个核心行为领域的损伤定义的一组复杂的神经精神病症:社交互动、言语和非言语交流、以及受限制的兴趣/重复行为。广泛的遗传学研究已经鉴定了许多孤独症的易感基因,并增加了对从头变异和遗传拷贝数变异的贡献的理解。笔者将最近的基因发现置于发育和大脑回路环境中,并从遗传、分子、细胞和神经多个回路领域对孤独症神经病理学进行基本理解。回顾利用小鼠动物模型以探求ASD脑机制的文献,以期从了解大脑发育背景下揭示个体风险基因可能如何运作以及和患者症状的关联。明确研究与大脑神经环路相关的机制可能从理论上指导对孤独症的面向特定神经回路的个性化治疗的方案,从而产生更好的干预疾病进程和良性的行为转化的结果。 相似文献
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钙拮抗剂对HSB—2细胞摄取镉的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究观察了钙拮抗剂对HSB-2细胞Cd摄取作用的影响,发现CdCl2和CdMT均可为细胞摄取,在10μmol·L-1Ca2+存在的条件下使得Km值发生改变,而Vmax无影响,提示Ca2+是通过竞争性抑制Cd2+进入细胞的。L型电压依赖性Ca2+通道抑制剂Verapamil却使Vmax减小,Km值不变,说明其非竞争性拮抗Cd2+入胞的本质,这为Cd可以通过钙通道摄取提供了证据。钙调素拮抗剂CPZ对细胞Cd摄取动力学无影响,以CdMT染毒细胞时,Ca2+,Vera,CPZ对CdMT的摄取均未产生显著影响。 相似文献
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