基于Joinpoint回归及年龄-时期-队列模型分析鼻咽癌患者的死亡率发展趋势

目的 探讨1990～2019年我国鼻咽癌患者的死亡率长期发展趋势。方法 数据来源于GHDx数据库,采用Joinpoint回归模型分析我国鼻咽癌患者死亡率趋势进行阶段性分析,并利用年龄-时期-队列模型进一步估计我国鼻咽癌患者死亡风险的年龄效应、时期效应和队列效应。结果 1990～2019年我国鼻咽癌患者死亡率呈逐年下降趋势,整体变化趋势划分为五段,AAPC值为-2.454%。男性鼻咽癌患者死亡率变化趋势划分为五段,AAPC值为-1.958%;女性鼻咽癌患者死亡率变化趋势划分为六段,AAPC值为-3.498%。随着年龄的增长,鼻咽癌患者死亡率的年龄效应明显增加,并且死亡率的周期效应总体呈上升趋势。结论 队列效应的降低可能导致癌症死亡率的降低,而年龄效应和周期效应的增加可能导致癌症患者的死亡率增加。     

早期集束化护理干预对ICU老年患者术后谵妄转归及精神状态的影响分析

目的:研究早期集束化护理干预对ICU老年患者术后谵妄转归及精神状态的影响。方法:选取2016年2月-2018年3月我院收治的ICU老年患者90例,随机分为两组,对照组使用常规护理,研究组在此基础上结合集束化护理。结果:研究组比对照组护理满意度高(P 0.05);研究组护理后谵妄康复率和护理有效率高于对照组(P 0.05)。结论:在对ICU老年患者的护理中应用集束化护理,有助于患者术后谵妄转归,并提高了患者对护理的满意度。     

黄芪饮片及配方颗粒中黄芪甲苷与毛蕊异黄酮葡萄糖苷的含量测定

目的实验分析黄芪饮片及配方颗粒中黄芪甲苷与毛蕊异黄酮葡萄糖苷的含量测定。方法将黄芪甲苷与毛蕊异黄酮葡萄糖苷含量作为评价指标,经由Waters高效液相色谱仪测定黄芪饮片及配方颗粒中成份含量和不同环境下的稳定性。结果黄芪饮片中的黄芪甲苷含量低于黄芪配方颗粒,毛蕊异黄酮葡萄糖苷含量高于黄芪配方颗粒,但对比无明显差异(P>0.05);加速实验测定显示40℃、75%RH环境下,黄芪饮片及配方颗粒中黄芪甲苷与毛蕊异黄酮葡萄糖苷含量无明显变化,对比无明显差异(P>0.05);高温、高湿、强光条件下配方颗粒中的毛蕊异黄酮葡萄糖苷含量变化明显,同条件下黄芪饮片中黄芪甲苷含量变化更为明显。结论综合有效成份和制剂稳定性,黄芪配方颗粒可替代黄芪饮片,本次试验可为配方颗粒统一工艺标准和质量标准提供参考。     

经鼻持续气道正压通气联合高压氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者C反应蛋白、细胞间黏附分子-1水平及睡眠质量的影响

目的　探讨经鼻持续气道正压通气（nasal CPAP,nCPAP）联合高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的疗效。方法　选取2019年1月～2020年3月荆门市第二人民医院OSAHS患者106例,依据随机数字表法分为研究组和对照组,各53例。对照组采取nCPAP,研究组在对照组基 础上采取HBO治疗。结果　治疗后研究组Epworth嗜睡量表（Epworth sleep scale,ESS）、匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index,PSQI）评分及呼吸暂停低通气指数（AHI）、低通气指数（hypopnea index,HI）、呼吸暂停指数（apnea index,AI）低于对照组（P＜0.05）;治疗后研究组白天嗜睡、晨起口干、夜间憋醒、睡眠打鼾率低于对照组（P＜0.05）;治疗后研究组血清C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）及细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecules 1,ICAM-1）水平低于对照组（P＜0.05）;研究组不良事件发生率为7.55%,与对照组（3.77%）比较无显著差异（P＞0.05）。结论　nCPAP联合HBO治疗OSAHS患者,可降低血清CRP、ICAM-1水平,改善呼吸紊乱功能及临床症状,提高睡眠质量,且安全性高。     

长链非编码RNA膀胱癌相关转录因子1通过微小RNA-142/自噬相关蛋白7调节自噬对喉癌细胞化疗耐药的影响#br#

目的　探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）膀胱癌相关转录因子1（bladder cancerassociated transcr ipt 1，BLACAT1）在喉鳞状细胞癌（laryngeal squamous cell carcinoma，LSCC）细胞化疗耐药中的作用。方法　通过顺铂诱导喉癌细胞株Hep-2，建立顺铂耐药喉癌细胞模型（Hep-2/R）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测细胞中lncRNA BLACAT1、微小RNA-142 （microRNA-142，miR-142）和自噬相关蛋白7（autophagyrelated protein 7，ATG7）mRNA的表达；Western blot检测细胞中ATG7、多药耐药蛋白1（multidrug resistance protein 1，MRP1）和微管相关蛋白1轻链3（microtubule associated protein 1 light chain 3，LC3）-II/LC3-I和Beclin 1的表达；MTT实验检测细胞活力。双荧光素酶报告基因实验分别检测BLACAT1和miR-142及miR-142和ATG7之间的靶向作用。结果　Hep-2/R组细胞中lncRNA BLACAT1表达水平（3.58±0.47）显著高于Hep-2组1.00±0.06），差异有统计学意义（t =9.431，P<0.05）。Hep-2/R组细胞中miR-142表达水平（0.35±0.04）显著低于Hep-2组（1.00±0.05），差异有统计学意义（t =17.583，P<0.05）。与Vector组比较，pcDNABLACAT1组Hep-2细胞活力显著升高；与NC-siRNA组比较，BLACAT1-siRNA组Hep-2/R细胞活力显著降低。与WT-BLACAT1和NC mimic共转染组相比，WT-BLACAT1和miR-142共转染的细胞中萤光素酶活性显著降低（t =10.832，P<0.05）；与Vector组比较，pcDNA-BLACAT1组细胞中miR-142表达显著降低；与WT-ATG7和NC mimic共转染组相比，WT-ATG7和miR-142共转染的细胞中萤光素酶活性显著降低（t =8.203，P <0.05）；与NC mimic组比较，miR-142 mimic组细胞中ATG7蛋白水平均显著降低。使用自噬抑制剂3-MA处理Hep-2细胞后，pcDNA-BLACAT1显著促进自噬蛋白ATG7、LC3-II/LC3-I和Beclin 1的表达，miR-142 mimic处理后自噬蛋白水平降低。使用DDP处理Hep-2/R细胞后，BLACAT1-siRNA显著抑制Hep-2/R细胞活力和MRP1蛋白的表达，而miR-142 inhibitor逆转这一结果。结论　LncRNA BLACAT1通过miR-42/ATG7信号通路促进LSCC细胞的自噬和化疗耐药性。