SQSTM1在甲状腺乳头状癌中的表达及其对甲状腺乳头状癌侵袭、迁移和增殖能力的影响

目的:探究SQSTM1在甲状腺乳头状癌中的表达及其对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1侵袭和迁移能力的影响。方法:采集2019年4至6月郑州大学第一附属医院收治的21例甲状腺乳头状癌患者切除手术的癌组织和癌旁组织,通过逆转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）方法检测组织中SQSTM1的表达情况;通过慢病毒转染在TPC-1细胞中...     

近红外荧光系统对甲状腺术中甲状旁腺识别临床应用研究

目的 评估近红外荧光系统（near-infrared fluorescence system,NIRFs）对甲状腺术中甲状旁腺的识别效果。方法 选取2019年5～6月郑州大学第一附属医院甲状腺外一科41例行甲状腺手术的病人,术中分别通过肉眼及应用NIRFs进行甲状旁腺识别,并使用组织穿刺洗脱液的甲状旁腺素来确证其是否为甲状旁腺。结果 41例病人中,共计切除了60侧甲状腺,最终确认了106枚甲状旁腺组织。肉眼辨识确认出其中90枚,检出率为84.9%（90/106）;NIRFs确认出其中105枚,检出率为99.1%（105/106）。两者间差异具有统计学意义（P<0.01）。本研究中共有137例组织分别通过NIRFs和肉眼识别是否为甲状旁腺,NIRFs识别的准确率为85.4%（117/137）,肉眼识别的准确率为79.6%（109/137）。两者间差异无统计学意义（P=0.204）。结论 NIRFs探测甲状旁腺自发荧光取得了良好的临床效果,可提高甲状腺医师对于甲状旁腺的识别能力。值得进行多研究中心的深入探究。     

T1-2N0M0期甲状腺癌行全甲状腺切除加中央区淋巴结清扫必要性探讨

目的 分析T1-2N0M0期分化型甲状腺癌不同治疗术式的肿瘤复发再手术率,探讨全甲状腺切除加中央区淋巴结清扫的必要性。方法 回顾性分析2020年4月至2021年4月郑州大学第一附属医院甲状腺外科228例术前评估为T1-2N0M0期,行全甲状腺切除加中央区淋巴结清扫的分化型甲状腺癌病人临床资料。参考2015美国甲状腺协会（ATA）分化型甲状腺癌诊疗指南,评估如果选择行腺叶切除术或全甲状腺切除术,而不行中央区淋巴结清扫,可能出现肿瘤复发的情况,并统计复发再手术率。结果 如果选择行全甲状腺切除术不加中央区淋巴结清扫,肿瘤复发再手术率35.2%（19/54）;如果选择行腺叶切除术不加中央区淋巴结清扫,肿瘤复发再手术率32.7%（54/165）;两者总体肿瘤复发再手术率为33.3%（73/219）。结论 选择T1-2N0M0期分化型甲状腺癌手术方式时,参考ATA分化型甲状腺癌诊疗指南可能会缩小手术范围,增加肿瘤复发再手术率。选择手术方式时应做好充分的术前评估,根据肿瘤大小、包膜侵犯和淋巴结转移情况,保证喉返神经及甲状旁腺安全前提下选择更加合理的治疗术式。     

Cep63表达及其与甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1凋亡功能的研究

目的研究中心体蛋白Cep63在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)细胞系TPC-1凋亡过程中的作用及相关机制。方法收集PTC病例的癌组织和癌旁组织,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织Cep63的表达情况并分析其与临床病理因素的关系。本实验随机分为阴性对照组(NC)、低表达组[Cep63(-)]和过表达组[Cep63(+)],将Cep63慢病毒转染野生型TPC-1细胞系,并通过蛋白免疫印迹法(WB)和qRT-PCR验证Cep63的干扰效果。通过平板克隆实验与MTT法检测细胞增殖能力变化;流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和WB检测转染前后细胞凋亡相关蛋白表达差异。2组间均数比较采用t检验,单因素方差分析进行多组间均数差异的比较,病理因素关联分析采用卡方检验。结果相比NC组,Cep63(-)组细胞增殖受到抑制(3.18±0.07比2.14±0.09,t=8.54,P<0.01),Cep63(+)组细胞的增殖能力明显提高(3.18±0.07比3.58±0.10,t=3.21,P<0.05);NC组、Cep63(-)组和Cep63(+)组凋亡率分别为3.03%±0.24%、8.66%±0.44%和1.17%±0.44%,流式结果表明Cep63的低表达使TPC-1细胞的凋亡水平明显提高(F=157.7,P<0.001);NC组、Cep63(-)组和Cep63(+)组Bcl-2表达量分别为1.07±0.03、0.49±0.01和1.99±0.09,BAX表达量分别为0.64±0.02、1.06±0.01和0.21±0.03,WB结果表明,Cep63的低表达使TPC-1细胞Bcl-2蛋白的表达量明显降低(F=183.2,P<0.001),同时BAX表达明显上调(F=283.7,P<0.001)。结论Cep63可能通过Bcl-2/BAX通路调控了PTC细胞系TPC-1的凋亡过程,Cep63可能是PTC的一个潜在癌基因。