耳毒性药物致耳蜗螺旋神经节细胞损伤机制

耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGC)是听觉系统的第一级神经元,对听觉形成和言语识别至关重要,研究耳毒性药物对该类细胞的损伤机制颇具意义.目前的研究主要从自由基细胞毒性、细胞凋亡、细胞膜离子通道变化等方面探讨耳毒性药物对螺旋神经节细胞的损伤机制.本文从自由基细胞毒性、细胞凋亡、细胞膜离子通道等方面对SGC在药物中毒性聋中的损伤机制进行综述.     

人工耳蜗植入术后皮瓣相关并发症的临床特点及处理方法分析北大核心CSCD

目的探讨人工耳蜗植入术后发生皮瓣相关并发症患者的临床特点及处理方法。方法回顾性分析2002年10月至2016年12月在我科接受人工耳蜗植入手术的679例患者,术前常规检查包括听力学、影像学及小儿肢体、智力发育评估,均符合人工耳蜗植入手术适应症。筛选术后发生皮瓣相关并发症的患者,分析其临床特点、处理过程及预后情况。结果皮瓣相关并发症6例,发生率0.88%,植入年龄最小1岁,最大2岁9个月,仅1例无植入体外露,其余5例均有皮瓣坏死及植入体外露,清创术中均发现植入体周围及深面较多炎性肉芽组织生长。施行人工耳蜗植入手术至发生并发症的时间间隔最短13天,最长1年6个月。经全身应用抗生素、局部换药(包括伤口置管冲洗、放置引流片、抗生素溶液湿敷)、清创及皮瓣转移整复术治疗后,痊愈2例;经多次清创及皮瓣转移整复术治疗无效,最终取出植入体4例。结论人工耳蜗植入术后皮瓣相关并发症发生率低,伴有皮瓣坏死及植入体外露的病例预后不良。主要原因包括切口/皮瓣设计不合理、外伤、细菌生物膜与异物反应等。局部换药、清创及皮瓣转移整复术治疗并不能完全解决皮瓣感染的问题,大部分患者需面临最终取出植入体的结果。手术至发生皮瓣感染的时间越短,保留植入体的可能性越大。     

顽固性良性阵发性位置性眩晕的发病机制及治疗

目的 回顾性分析我科门诊及住院患者中顽固性良性阵发性位置性眩晕的患者,分析发病因素及治疗手段,为顽固性良性阵发性位置性眩晕的发病机理及治疗提供新思路.方法 收集2010年1月-2010年12月我科门诊诊断为顽固性良性阵发性位置性眩晕的患者16人,分析发病因素、治疗手段及预后.结果 16例患者经手法复位、体位训练及药物辅助治疗后,眩晕症状基本消失,随访半年未再发作.结论 顽固性良性阵发性位置性眩晕发病机制可能与内耳缺血、运动及活动减少有关,我们采用保守治疗的方法,疗效满意.     

庆大霉素对小鼠耳蜗螺旋神经节细胞损伤机制初步研究

目的探讨庆大霉素对小鼠耳蜗螺旋神经节细胞（spiral ganglion cell,SGC）的损伤机制。方法取出生后2～6天昆明种乳小鼠耳蜗,利用酶消化和机械分离相结合的方法分离出SGC,并进行体外培养。将培养4天的SGC用4%多聚甲醛室温固定30min,以小鼠源神经纤维细丝蛋白（Neurofilament-68/200kDa,NF-L＋H）单克隆抗体作为一抗,按照SP法（streptavidin-perosidase法,链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法）对所培养细胞进行免疫细胞化学染色,对SGC作出鉴定。将培养第4天的细胞分为4组：空白对照组及3种浓度的庆大霉素干预组（庆大霉素终浓度分别为50mg/L、100mg/L、150mg/L）,作用48h后收集各组细胞进行透射电镜分析。结果SGC原代培养获得成功,经NF-L＋H抗体免疫细胞化学染色,其胞质及突起均呈阳性反应,染成棕黄色,一般有相对生长的两个突起,为典型的双极神经元。在透射电镜下观察SGC超微结构,3种浓度的庆大霉素组SGC与空白对照组相比,均出现明显的形态学改变,这种改变与凋亡相关。结论庆大霉素对小鼠耳蜗SGC有直接毒性作用,可导致细胞凋亡,线粒体损伤在这一过程中可能具有重要意义。     

听神经病谱系障碍患者的临床及听力学特征分析

目的探讨听神经病谱系障碍(auditory neuropathy spectrum disorder,ANSD)的临床和听力学特征。方法分析14例(22耳)ANSD患者的临床资料及听力学检查结果,14例均行声导抗测试、听性脑干反应(auditory brainstem re-sponse,ABR)测试及畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)测试,9例行纯音听阈测试,6例行听性稳态反应(auditory steady-state response,ASSR)测试。5例行颞骨薄层CT检查,9例行MRI检查。结果 14例(22耳)患者中,双侧ANSD 8例,单侧ANSD 6例。9例(14耳)行纯音测听的患者听力图以低频损失为主呈上升型7耳(占50%),覆盆型2耳(占14.29%),平坦型1耳(占7.14%),下降型1耳(占7.14%),全聋型3耳(占21.43%)。低频组(250Hz、500Hz)的平均阈值较中(1k Hz、2k Hz)、高频组(4k Hz、8k Hz)明显升高。声导抗鼓室图均为A型,镫骨肌反射消失。11例(6例单侧ANSD,共16耳)ABR未引出;其余3例(共6耳)ABR严重异常。14例DPOAE均正常引出。6例(9耳)ASSR结果均为极重度聋。结论 ANSD的临床表现具有明显的个体差异,这种个体差异产生的原因目前尚无法确定。对疑似ANSD的感音神经性聋患者,应行全面的听力学检查以明确诊断,对确诊的患者应定期随访。