凋亡抑制蛋白IAP家族与头颈肿瘤

凋亡抑制蛋白IAP家族是近年来发现的一类具有细胞凋亡抑制作用的蛋白。本对该家族的生物学特性、抑制凋亡的作用机制及其与肿瘤关系方面的研究进展进行综述。     

颞骨胆脂瘤掩盖颞骨恶性肿瘤病例分析

颞骨肿瘤以鳞癌最多,临床表现早期为非特异性中耳慢性感染症状:耳流脓、溢液、流脓血水等,晚期出现面瘫、头疼及其他颅神经症状,作者收治1例首发症状为“耳后瘘管感染”,颞骨内大量胆脂瘤病变掩盖了颞骨鳞状细胞癌,临床非常少见。     

散发内淋巴囊瘤VHL基因位点微卫星标志杂合性丢失的研究

目的 探讨散发内淋巴囊瘤发病与VHL基因异常之间的关系。方法 采用组织微切割技术和多聚酶链式反应等方法对3例散发内淋巴囊瘤肿瘤细胞VHL基因位点染色体微卫星标志的杂合性丢失进行分析。结果 3例散发内淋巴囊瘤中有2例发生VHL基因位点微卫星标志的杂合性丢失,进一步的研究证实,该两例肿瘤细胞中分别存在着VHL基因第二外显子的异常。结论 VHL基因的异常导致其功能改变不但是VHL的致病原因,而且是散发性内淋巴囊瘤发病的重要的基因遗传学基础。     

下咽癌淋巴引流的活体显像研究

目的：探讨下咽癌颈淋巴结转移时肿瘤区域引流淋巴结的活体显像方法，从肿瘤活体淋巴引流的角度观察下咽癌前哨淋巴结和颈淋巴结转移的方式，为颈淋巴结清扫术提供指导信息。方法：在表面麻醉和喉内镜引导下，用特制的注射针将^99mTc标记的人球蛋白注入20例下咽癌的肿瘤部位，在注射后不同时间采用SPECT扫描观察放射性核素通过淋巴扩散的过程及其在引流淋巴结内的浓集，以明确前哨淋巴结的位置和肿瘤颈淋巴结引流过程。同时对颈淋巴清扫标本进行病理检查。结果：20例肿瘤引流淋巴结均获得满意活体显像，显像的淋巴结最大3．5cm，最小1．0cm；12例梨状窝癌的颈部引流淋巴结位于肿瘤侧，其余8例中线结构的肿瘤颈部引流淋巴结均具有明显的优势偏向，即单侧颈部引流现象，没有出现双侧对称引流的病例。20例肿瘤引流淋巴结主要分布在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区，未发现Ⅰ区和Ⅴ区显像的淋巴结。术后病理证实20例中有16例发现病理阳性淋巴结，且均位于引流优势侧，未出现对侧和双侧颈淋巴结转移的病例。结论：无论是中线结构或偏中线结构的下咽部癌肿，其向颈部的淋巴引流具有明显的优势偏向特点，术前进行引流淋巴结的活体显像对预测肿瘤转移部位和有目的地进行择区性颈淋巴结清扫术具有重要意义。     

肿瘤坏死因子受体-1在甲状腺癌中的表达及其意义

目的:研究肿瘤坏死因子受体1(tumornercosisfactorreceptors1,TNFR1)在甲状腺癌组织中的表达及其与临床及病理因素的关系。方法:应用免疫组织化学SP法和显微图像分析技术检测41例甲状腺癌中TNFR1的表达,并与9例甲状腺腺瘤及7例腺瘤旁形态学正常的甲状腺组织作对照。结果:①甲状腺癌组织中TNFR1的表达水平显著高于腺瘤组及正常甲状腺组(P<0.001),而在甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中的表达水平无显著性差异(P>0.05)。②在甲状腺癌各临床病理参数中,TNFR1的表达只与病理类型有关,在乳头状癌组中的表达水平高于滤泡状癌组(P<0.05);而与年龄、性别、肿瘤大小、浸润程度及淋巴结转移等因素无关(P>0.05)。结论:TNFR1参与了甲状腺癌的发生发展过程,可以作为甲状腺癌诊断与鉴别诊断的病理学指标之一,但不能作为评估甲状腺癌生物学行为和预后的有关指标。     

头颈部鳞状细胞癌远处转移的相关因素分析

目的探讨头颈肿瘤远处转移的相关影响因素。方法对532例头颈部原发鳞状细胞癌患者的临床病理资料进行回顾性分析。选择性别、年龄、临床分期、T分级、N分级、原发癌部位、原发癌浸润深度、原发癌病理分级、有无颈淋巴结转移、颈阳性淋巴结数目、颈淋巴结转移累及区域、颈阳性淋巴结破膜情况等临床病理因素，用)(2检验和Logistic回归进行单因素和多因素分析，并用．Kaplan-Meier法对发生远隔部位转移患者进行生存分析。结果在532例头颈部原发鳞状细胞癌患者中，60例(11．3％)发生远处转移。单因素分析显示，临床分期(P=0．0126)、T分级(P=0．0082)、原发癌部位(P=0．0011)、原发癌浸润深度(P=0，0005)、有无颈淋巴结转移(P=0．0057)、颈阳性淋巴结数目(P=0．0149)、颈淋巴结转移累及区域(P=0．0034)、颈阳性淋巴结破膜情况(P=0．0118)与发生远处转移有关。多因素分析结果表明，仅原发癌部位、原发癌浸润深度与发生远处转移明显相关。用Kaplan-Meier法进行生存分析，结果显示60例发生远隔部位转移患者的1年生存率、3年生存率、5年生存率分别为51．7％、13．3％、6．5％。结论原发肿瘤部位和浸润深度是发生远处转移的共同决定性因素。而原发癌临床分期、T分级和有无颈淋巴结转移是头颈鳞癌远处转移的影响因素，但不是导致远处转移的初始和根本因素。喉癌、下咽癌以及原发癌侵犯肌肉、骨或软骨患者易发生远处转移。     

携EGFP的STAT3载体构建、表达及其对HEP-2细胞的增殖抑制作用

目的 构建携EGFP的信号转导与转录激活因子(STAT)3 mRNA的小RNA干扰(siRNA)表达载体,并检测STAT3表达及其对HEP-2细胞增殖的抑制作用.方法 合成用于产生针对STAT3的小发卡状RNA(shRNA)寡核苷酸,克隆到PGPU6/EGFP/Neo载体中,BbsⅠ和BamHⅠ双酶切及测序鉴定重组体,并转染HEP-2细胞.流式细胞仪、RT-PCR、免疫印迹、MTT法检测HEP-2细胞中STAT3的表达及该细胞的增殖情况.结果 成功构建STAT3-siRNA表达载体,转染HEP-2后可显著抑制细胞STAT3 mRNA及蛋白的表达,细胞增殖活性显著降低(P<0.05). 结论 用pGPU6/EGFP/Neo载体,针对不同靶位点构建的STAT3-siRNA表达载体可有效抑制喉癌细胞增殖及其STAT3的表达.     

肿瘤坏死因子受体p55和p75在甲状腺癌组织中的表达及其意义

目的:研究肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)p55和p75在甲状腺癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系,从而探索两型受体在甲状腺癌组织中的作用及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测41例甲状腺癌中TNFRp55和TNFRp75的表达情况,并以9例甲状腺腺瘤及7例腺瘤旁形态学正常的甲状腺组织作为对照.结果:①甲状腺癌组织中TNFRp55和TNFRp75的表达水平显著高于甲状腺腺瘤组及正常甲状腺组(P＜0.001),而它们在甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中的表达水平无显著性差异(P＞0.05).②两型受体的表达与甲状腺癌的组织学类型密切相关,在乳头状癌组织中的表达水平高于滤泡状癌组织(TNFRp55,P＜0.05;TNFRp75,P＜0.001);而与甲状腺癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、包膜是否受侵、淋巴结有无转移等临床病理因素无关.③在甲状腺癌组织中两型受体的表达呈正相关(r=0.77,P＜0.001).结论:TNFRp55和TNFRp75在甲状腺癌中协同高表达,参与了甲状腺癌的发生、发展过程.它们可以作为甲状腺癌诊断与鉴别诊断的病理学指标之一,但不能用来评估甲状腺癌的生物学行为及预后.     

Stat3信号传导通路对喉癌细胞G1～S期的调控

目的:探讨Stat3信号传导通路对喉癌细胞G1～S期调控的可能机制.方法:应用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸转染人喉癌Hep-2细胞,阻断其Stat3通路;MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测Stat3、磷酸化Stat3、G1期Cyclins、CDKs、p21、p27的表达.结果:转染Stat3反义寡核苷酸后喉癌细胞增殖受抑制,Stat3、磷酸化Stat3、G1期Cyclins、CDKs表达水平下降,p21与p27表达水平上升.结论:Stat3信号传导通路可能通过调节CDK/Cyclin复合物与细胞周期索依赖性激酶抑制因子(CKI)成员之间的平衡而调节喉癌细胞G1～S期转换.     

应用噬菌体随机肽库筛选腺病毒模拟肽的研究

目的探讨模拟腺病毒表位肽的噬菌体对该病毒感染Hela细胞的保护作用,以便为研制防治腺病毒感染的新型疫苗奠定基础.方法用3型腺病毒中和抗体筛选噬菌体随机六肽库,经3轮筛选后,随机挑取了21个噬菌体克隆,扩增后分别加入3型腺病毒感染的Hela细胞.用结晶紫染色法观察Hela细胞的病变程度. 结果10/21个克隆噬菌体短肽对3型腺病毒感染Hela细胞具有保护作用.结论噬菌体表面的短肽可以模拟中和抗体相关的腺病毒表位,对3型腺病毒感染Hela细胞有一定的保护作用.