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1.
2.
近年来,随着市场经济的确立,消费者的自我保护意识和索赔意识越来越强。病人作为特殊的消费者,对医疗事故给自身造成的损失也多使用法律武器来要求医院赔偿,医疗纠纷及赔偿金额呈上升趋势,医院面临的风险愈来愈大。因此,由医疗机构和保险公司合作开展的一种医疗执业责任保险业务——医疗事故责任保险也有了进一步的发展。 相似文献
3.
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胸腺生成素反义RNA 1(TMPO-AS1)对食管癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法2016年6月至2019年12月,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测20例食管癌组织和癌旁组织中lncRNA TMPO-AS1和微小RNA(miR)-501-3p的水平,食管癌Eca109细胞分为lncRNA TMPO-AS1干扰组(转染si-NC和si-TMPO-AS1);miR-501-3p过表达组(转染miR-NC和miR-501-3p);lncRNA TMPO-AS1过表达组(转染pcDNA和pcDNA-TMPO-AS1);lncRNA TMPO-AS1和miR-501-3p共抑制组(转染si-TMPO-AS1+anti-miR-NC和si-TMPO-AS1+anti-miR-501-3p)。噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术和Transwell实验分别检测食管癌Eca109细胞增殖、凋亡率、细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测相关蛋白水平,双荧光素酶报告系统验证lncRNA TMPO-AS1与miR-501-3p的调控关系。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差进行分析。结果食管癌组织组中的lncRNA TMPO-AS1水平(2.64±0.26)高于癌旁组织(1.00±0.09,t=26.657,P<0.05),miR-501-3p水平(0.44±0.04)低于癌旁组织(1.00±0.07,t=31.063,P<0.05);干扰lncRNA TMPO-AS1的Eca109细胞24 h增殖(0.36±0.03)低于si-NC组(0.39±0.03,t=2.121,P<0.05),48 h增殖(0.45±0.04)低于si-NC组(0.75±0.07,t=11.163,P<0.05),72 h增殖(0.57±0.05)低于si-NC组(1.16±0.09,t=17.191,P<0.05),迁移细胞数[(54.14±5.65)个]低于si-NC组[(113.02±9.87)个,t=15.531,P<0.05],侵袭细胞数[(47.69±5.01)个]低于si-NC组[(96.32±9.88)个,t=13.169,P<0.05],细胞凋亡率[(22.15±2.22)%]高于si-NC组[(6.98±0.69)%,t=19.576,P<0.05];过表达miR-501-3p的Eca109细胞48 h增殖(0.51±0.05)低于miR-NC组(0.77±0.07,t=9.067,P<0.05),72 h增殖(0.65±0.06)低于miR-NC组(1.15±0.09,t=13.867,P<0.05),迁移细胞数[(61.23±6.33)个]低于miR-NC组[(115.25±9.25)个,t=14.458,P<0.05],侵袭细胞数[(53.14±5.33)]低于miR-NC组[(98.32±8.47)个,t=13.543,P<0.05],细胞凋亡[(19.58±1.74)%]高于miR-NC组[(7.23±0.77)%,t=19.471,P<0.05],差异均有统计学意义。结论lncRNA TMPO-AS1通过靶向miR-501-3p促进食管癌细胞的恶性生物学行为,可被视为食管癌患者的潜在治疗靶标。 相似文献
4.
目的:观察Janus激酶/信号转导和转录活化因子(JAK/STAT) 信号的激活对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs),分别给予高糖和JAK拮抗剂AG490干预,采用免疫沉淀和Western印迹检测JAK2的磷酸化;Western印迹检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)及信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化STAT1 (phospho-STAT1, p-STAT1) 和p-STAT3的水平; 酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子β1(TGF-β1)和I型胶原的分泌,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA表达。结果:与低糖对照组比较,高糖培养的HKCs中α-SMA 的水平及p-JAK2 、p-STAT1 和p-STAT3 比例明显上调;E-cadherin表达明显下调;TGF-β1 mRNA 表达增加;细胞培养上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原分泌增加。AG490明显抑制JAK2磷酸化、下调p-STAT1 和p-STAT3的同时,明显抑制高糖刺激HKCs中α-SMA表达的升高,减轻E-cadherin表达下降程度;降低TGF-β1 mRNA 表达及TGF-β1、Ⅰ型胶原的分泌。结论:JAK/STAT信号途径参与高糖诱导的HKCs转分化,并刺激TGF-β1和细胞外基质的分泌。 相似文献
5.
目的:探讨31例特发性脊柱侧凸矫形术中应用体感诱发电位监护的体会。方法:采用体感诱发电位监护手术,观察手术、麻醉、缺血等条件对CSEP潜伏期及波幅的影响。结果:1例撑开矫形时出现体诱发电位波幅下降60%,1例缺血出现体感诱发电位波幅及潜伏期均超过警戒值。结论:体感诱发电位是目前脊柱矫形术首选的监测方法,起到了预防脊髓和神经损伤的作用。 相似文献
6.
bcl-2、p53在皮肤肿瘤中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨bcl-2、p53在几种皮肤肿瘤中的表达及意义。方法采用流式细胞术(FCM)和免疫荧光技术对皮肤鳞状细胞癌(SCC)、恶性黑色素瘤(MM)、基底细胞癌(BCC)、色素痣(PN)bcl-2、p53蛋白的表达进行定量分析,以荧光指数(FI)作为定量表达指标。结果鳞状细胞癌、基底细胞癌的bcl-2、p53基因蛋白的FI值均显著性高于正常对照(P<0.05),基底细胞癌的bcl-2基因的FI值显著性高于鳞状细胞癌(P<0.05),而二者的p53基因蛋白的FI值无显著性差异(P>0.05);恶性黑色素瘤、色素痣的bcl-2、p53基因蛋白的FI值均显著性高于正常对照(P<0.05),恶性黑色素瘤的p53基因的FI值显著性高于色素痣(P<0.05),而二者的bcl-2基因蛋白的FI值无显著性差异(P>0.05)。结论鳞状细胞癌、恶性黑色素瘤、基底细胞癌、色素痣中均有bcl-2的表达,基底细胞癌bcl-2表达显著高于鳞状细胞癌,说明基底细胞癌的发生发展可能与细胞凋亡受抑密切相关;p53在恶性黑色素瘤的表达高于色素痣,说明p53为黑色素瘤的恶性标志,检测p53表达可以作为鉴别皮肤黑色素瘤恶性病变的辅助手段。 相似文献
7.
目的通过观察与比较翻转课堂模式、多媒体课件辅助模式在临床麻醉教学中的实践效果,探索最佳教学模式。方法选取齐齐哈尔医学院临床医学2014级和2015级见习学生编为实验组和对照组。实验组为2015级学生(89名),课程采用翻转课堂教学模式进行设计和执行;对照组为2014级学生(92名)采用多媒体课件辅助课堂讲授模式进行教学。采用自制简易实践教学效果量表、"理论及实践考核"对学生进行考核。结果观察组的教学满意度、对自身帮助的满意度均为98.88%,理论考核(44.5±7.1)分,实践能力考核(43.2±5.0)分,均优于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论在临床麻醉教学中应用翻转课堂模式,可较好的提高实践教学效果。 相似文献
8.
9.
榄香烯对人肺腺癌SPC-A-1细胞VEGF-C及VEGFR-3表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨榄香烯对体外培养的人肺腺癌SPC-A-1细胞株血管内皮生长因子(VEGF-C)及其受体VEGFR-3表达水平的影响。方法采用免疫细胞化学方法对药物作用后的SPC-A-1细胞VEGF-C、VEGFR-3的表达水平进行检测。结果榄香烯能明显抑制肺腺癌SPC-A-1细胞的生长并降低VEGF-C、VEGFR-3的表达水平,而且有时间和浓度依赖性。结论榄香烯通过降低肺腺癌细胞VEGF-C、VEGFR-3的表达水平,从而遏制了肿瘤血管、淋巴管转移。 相似文献
10.
不同肺动脉阻断时间对肺缺血性损伤程度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不同肺动脉阻断时间对肺缺血性损伤程度的影响,试图寻找一个相对安全的阻断时间。方法选用Wistar大鼠18只,随机分为空白对照组、30min阻断组及60min阻断组。制作大鼠原位肺动脉阻断模型,分别在气管插管后行常规肺门游离,空白对照组行持续灌注及通气,余下两组分别行30min及60min肺动脉及支气管阻断。检测缺血前、再灌注5rain后动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿干比重(W/D)、肺水肿情况及肺组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果(1)30min阻断组的PaO3、湿干比重、MDA含量和SOD含量与对照组之间无显著差异(P〉0.05);(2)60min阻断组的PaO2及SOD含量明显低于对照组(P〈0.05),湿干比重及MDA含量则明显高于对照组(P〈0.05);(3)病理学结果提示60min阻断组肺水肿表现最为明显;(4)术后PaO2与湿干比重之间存在着负相关关系(r=-0.887,P〈0.05)。结论在不抗凝、不通气的情况下,暂时阻断大鼠肺动脉30min不会对肺功能有明显的损害。 相似文献