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132例老年眩晕患者临床特点分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨老年眩晕的临床特点,以指导临床诊治和预防。方法回顾分析132例老年眩晕患者的临床资料,并与同期中青年眩晕患者比较。结果老年患者的眩晕以中枢性眩晕为主,心脑血管病是主要病因,其中最常见病因为椎-基底动脉供血不足。结论老年眩晕应考虑多方面因素,全面检查、多科联合诊治十分必要。 相似文献
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目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)和肾上腺髓质素(ADM)血管活性物质与老年突发性耳聋(突聋)的关系.方法 选取未经治疗的突聋患者80例作为研究组,选择性别、年龄相匹配的正常听力人群80例作为对照组,用荧光法定量检测Hcy浓度,用放射免疫法检测ADM浓度,对两组血浆Hcy、ADM浓度进行比较.结果 老年突聋组血浆Hcy、ADM、TC、TG浓度分别为(13.81±2.88)μmol/L、(26.40±3.20)ng/L、(5.22±0.87)mmol/L、(1.80±0.12)mmol/L明显高于对照组[(11.56±2.80)μmol/L、(22.45±2.80)ng/L、(4.52±0.81)mmol/L、(1.52±0.13)mmol/L3,差异有统计学意义(t=5.03、8.22、7.48、3.85,P=0.000),比较两组中所有伴高血压者,突聋组中Hcy、ADM、TC、TG[(15.30±2.77)μmol/L、(29.40±2.80)ng/L、(5.48±0.98)mmol/L、(1.92±0.18)mmol/L)仍显著高于对照组[(12.80±2.62)μmol/L、(25.20±2.60)ng/L、(5.01±1.03)mmol/L、(1.62±0.15)mmol/L],差异有统计学意义(t=4.03、7.01、3.25、7.80,P=0.000);而两组的收缩压、舒张压水平差异无统计学意义(t=0.87、0.64,P=0.38、0.55).结论 Hcy、ADM浓度的变化提示其参与了老年突聋的发病过程,对了解病情、观察预后有一定的临床价值. 相似文献
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主观性耳鸣被界定为在无真实物理声音刺激时的个体声音感觉 ,是临床常见症状。 6%~ 1 4%的正常人受其影响 ,且有 1 %~ 2 %的人受其严重干扰[1 ] 。由于耳鸣的病因非常复杂 ,耳鸣发生机制仍不清楚 ,所以耳鸣的治疗极其困难 ,耳鸣已经成为临床上迫切需要解决而难以解决的顽症之一。近年来 ,我院在治疗耳鸣时辅助心理疗法 ,取得一定的效果 ,现报道如下。1 临床资料收集 1 997年 6月~ 2 0 0 1年 6月的耳鸣患者 75例。随机分为两组 ,观察组 40例 ,男 2 6例 ,女 1 4例 ,年龄 3 4~ 80岁 ,平均 5 9岁 ,病程 1个月~ 2 0年 ,平均 3 .8年。对照组… 相似文献
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探讨高脂血症对听觉功能影响的相关因素。方法 :用 GMBH型听力计测定高脂血症患者 10 5例 ,对照组 10 0例的纯音听阈情况 ,各组按年龄分为≤ 60岁组和 >60岁组 ,进行组间比较 ;将高脂血症组按病程长短、有无合并症进行分组 ,各组间进行比较。结果 :高脂血症组各频率的听阈值均高于相应年龄段对照组的听阈 ( P<0 .0 5) ;高脂血症患者的年龄越大 ,病程越长 ,有合并症者听力下降越明显。结论 :高脂血症对听阈有明显的影响 ,且影响因素是多方面的。 相似文献
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目的探讨信号素分子3G(SEMA3G)在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达及基因启动子甲基化水平,以及与患者临床病理特征和预后的关系。方法选取2002年2月至2013年12月中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)收治的SACC患者55例。采用免疫组化SP法检测55例SACC组织及对应癌旁正常组织中SEMA3G的表达情况,采用实时荧光定量甲基化特异性聚合酶链反应检测SEMA3G基因的甲基化情况。分析SACC组织SEMA3G表达水平、基因甲基化水平与临床病理特征及预后的关系。结果SACC组织SEMA3G表达水平低于癌旁正常组织,甲基化水平高于癌旁正常组织(均P<0.05);SEMA3G表达水平与SACC患者是否复发、T分级及TNM分期有关(均P<0.05)。SEMA3G基因甲基化水平与SACC患者T分级、TNM分期有关(均P<0.05)。两者与患者性别、年龄、肿瘤位置、组织类型、是否侵犯邻近组织、淋巴结转移、神经累及、肌层浸润及远处转移均无关(均P>0.05)。与阳性表达患者比较,SEMA3G阴性表达的SACC患者预后较差(P<0.05)。结论SEMA3G异常表达与SACC发生、预后可能存在密切关系,启动子区甲基化可能是该基因表达失活的主要调控机制之一。 相似文献
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随着人类社会逐渐步入老龄化,老年人的听力问题变得越来越突出了。此病不但可造成老年人自身心理负担和社交障碍,还会促使老年人孤独症形成或加重,变成一个社会问题。长期以来,老年性聋一直被认为是表现在听力方面的衰老现象,任何治疗不能根本改变这一规律[1]。但是近年来对老年性聋病因的研究揭示:老年性聋的发生、发展与循环系统功能障碍,特别是与微循环关系密切[2]。老年性聋极有可能是一种微循环障碍引起的慢性血管闭塞性疾病。以往常用扩张血管药物治疗效果不佳,系由于老年人的动脉已粥样硬化,其血管厚度增加和失去弹性… 相似文献