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1.
2.
3.
目的:分析并鉴定STGC3基因转录调控元件,探讨鼻咽癌STGC3基因的转录调控分子机制。方法:运用
生物信息学,预测并分析STGC3基因核心启动子区的转录因子结合位点;将相关转录因子结合位点,制备3 种探
针即生物素标记野生型、突变型及未标记野生型;提取CNE2细胞核蛋白,利用电泳迁移率变动分析( EMSA)
及染色质免疫共沉淀( ChIP)分析,体内外鉴定转录因子结合位点。结果:在STGC3基因核心启动子区存在21
个转录因子结合位点,其中9 个为Sp1 转录因子结合位点;进一步严格限定参数,STGC3基因核心启动子区域含
有转录因子结合位点5 个,其中Sp1 转录因子结合位点2 个;EMSA和ChIP 实验结果显示,STGC3基因中存在转
录因子Sp1 特异性结合位点,从而鉴定出STGC3基因转录调控元件。结论: STGC3基因核心启动子区含有Sp1
特异性结合位点,为该基因的转录调控元件。 相似文献
4.
背景与目的:p33ING1b基因作为一个新的候选抑瘤基因,具有多种生物学功能.本实验旨在研究p33ING1b基因对人结肠癌细胞SW480生长的影响.方法:经Western印迹和免疫细胞化学鉴定,通过生长曲线绘制、软琼脂集落形成实验和流式细胞仪分析检测p33ING1b基因转入对SW480细胞生长增殖以及细胞周期改变和凋亡率方面的影响,并用Western印迹法,检测3组细胞p53、p21WAF1、Bax及Bc1-2蛋白的表达情况,探讨p33ING1b基因抑瘤的可能分子机制.结果:与未转染组(SW480)和空载体组(pcDNA3.1( )/SW480)相比,p33ING1b蛋白转染组(pcDNA3.1( )/p33ING1b/SW480)细胞生长增殖速度减慢(P<0.05);软琼脂集落形成率降低(P<0.01);凋亡率增高(P<0.05),而对细胞周期的改变不明显(P>0.05).p33ING1b基因在SW480细胞中高表达,能有效抑制SW480细胞的生长,并促进其凋亡.Western印迹法分析显示SW480细胞中p33ING1b基因高表达,导致Bax蛋白表达水平升高、Bc1-2蛋白质表达水平降低,差异有显著性(P<0.05):p53及p21WAF1蛋白表达水平稍有升高,但差异无显著性(P>0.05).结论:高表达外源性p33ING1b基因后,SW480细胞生长增殖速度减慢,凋亡增加,其机制可能与Bax蛋白表达上调、Bc1-2蛋白表达下调有关. 相似文献
5.
EB病毒与淋巴瘤关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
淋巴瘤是人类常见的恶性肿瘤之一,其病因比较复杂,可能与病毒感染、免疫缺陷、电离辐射和基因突变有关。Epstein—Barr病毒(EBV)已确定是引起人类传染性单核细胞增多症的病因,并与人类恶性肿瘤,如鼻咽癌、淋巴瘤、霍奇金病的关系非常密切,其中Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌的密切相关性已被公认。现就淋巴瘤与EBV关系的研究进展,综述如下。 相似文献
6.
结直肠癌中FHIT蛋白的异常表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨结直肠癌中脆性组氨酸三联体(FH IT)基因蛋白表达状况与临床病理指标的关系。方法采用半定量免疫印迹(W estern b lot)检测30例结直肠癌及其癌旁正常组织(≥5 cm)FH IT蛋白表达状况。结果30例癌组织有56.7%的FH IT蛋白表达异常,FH IT蛋白表达量与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小及组织学类型无关(P>0.05)而与肿瘤的组织分化程度、浸润深度、Dukes分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。在浸润深度越深、分化程度越低、Dukes分期越晚和有淋巴结转移的癌组织中,FH IT蛋白低表达越明显。结论FH IT蛋白表达状况可能与结直肠癌组织学分级、浸润程度、Dukes分期及淋巴结转移相关,提示FH IT蛋白表达降低可能对结直肠癌发生、发展具有重要作用。 相似文献
7.
8.
Runx3基因在胃癌中的表达及其表达下调机制 总被引:5,自引:2,他引:5
目的:观察Runx3基因在人胃癌组织及相应正常胃组织中的表达分布特点,并对其表达下调的机制进行初步研究.方法:对25例胃癌标本进行DNA、RNA和蛋白的提取,利用单链构象多态性(SSCP)和微卫星法,检测Runx3基因突变和缺失情况.用 MSP(methylation specific PCR)检测25例胃癌标本及细胞株(MGC803,SGC7901)的甲基化状态.分别以蛋白印迹法(western blot)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),检测Runx3蛋白质和mRNA水平.结果:在25例胃癌标本中发现一例杂合性缺失,未发现Runx3第三外显子突变.MSP法检测胃癌标本中55%(14/25)发生启动子区域的甲基化,同时在胃癌细胞株MGC803中Runx3 基因发生了部分甲基化.Western blot和RT- PCR发现Runx3在胃癌组织中表达明显低于相应正常胃组织(蛋白:50 178±14 404 vs 95 020±43 136,P<0.01;mRNA:0.66±0.31 vs 1.06±0.34,P<0.01).结论:Runx3基因在胃癌组织中表达较正常组织明显下调,提示该基因与胃癌的发生和发展有关.Runx3基因表达下调的机制主要是因为启动子区域甲基化. 相似文献
9.
采用链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶连接法(S-P法),研究P16蛋白在胃癌和癌前病变(不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡)中的表达。结果显示,P16蛋白阳性表达:胃癌47.54%(58/122),癌前病变90.00%(72/80),正常胃粘膜96.25%(77/80),高分化腺癌37.93%(11/29),低分化腺癌51.22%(21/41),未分化癌57.69%(15/26),印戒细胞癌62.50%(10/16),粘液腺癌10.00%(1/10)。经统计学处理,胃癌组与正常对照组及癌前病变组间的差异均有显著性意义(P<0.05);粘液腺癌与低分化腺癌、未分化腺癌及印戒细胞癌之间的差异也均有显著性意义(P<0.05)。 相似文献
10.
胃腺癌组织蛋白质双向电泳图谱分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 利用蛋白质组学方法建立分辨率高和重复性好的人胃腺癌组织及其正常胃黏膜组织的双向凝胶电泳图谱 ,并分析其差异表达的蛋白质 ,以期用于早期诊断。方法 采用固相pH梯度(immobilizedpHgradient,IPG)双向凝胶电泳 (two -dimensionalgelelectrophoresis ,2 -DE)分离人胃腺癌组织及正常胃黏膜组织的总蛋白质 ,凝胶经银染显色后 ,ImagingMaster 2D图像分析软件进行比较分析、识别差异表达的蛋白质。结果 ( 1 )得到了分辨率较高、重复性较好的人胃腺癌组织和正常胃黏膜组织的双向凝胶电泳图谱 ,癌组织和正常胃黏膜组织凝胶的平均蛋白质点数分别为 1 0 4 9± 67和 1 0 97± 73,平均匹配的点数分别为 835± 48和 95 3± 5 6,匹配率分别为 79.6%和 86.7% ;同一组织凝胶在蛋白质点位置上有较好的重复性 ,不同凝胶间蛋白质点在等电聚焦 (isoelectricfocusing ,IEF)方向的偏差是 0 .873±0 .1 2 5mm ,在十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳 (sodiumdodecylsulfate -polyacrylamidegelelectrophore sis ,SDS -PAGE)方向上的偏差为 1 .0 2 5± 0 .2 1 3mm。 ( 2 )通过比较分析 5例胃腺癌组织及正常胃黏膜组织的双向凝胶电泳图谱 ,得到平均匹配蛋白质点数为 769± 45 ,差异表达蛋白质点数为 81 ,其中 1 7个点仅 相似文献