腺病毒介导的E1A对PC-3人前列腺癌细胞生长的抑制效应

1研究背景前列腺癌是男性生殖系统常见的恶性肿瘤,其发病率及病死率都很高,目前首选的治疗方法仍然是手术治疗,但效果尚不理想。当今,基因治疗作为肿瘤治疗的一种新模式,越来越受到人们的重视。     

三种癌细胞对Ad-E1A的敏感程度研究

目的：研究腺病毒介导的E1A基因（Ad-E1A）体外对Hep-2人喉癌细胞、A375人黑色素瘤细胞、SMMC-7721人肝癌细胞的生长抑制作用及敏感程度。方法：RT-PCR鉴定E1A基因的转录;MTT法检测细胞的生长抑制作用;Hoechst染色法检测细胞核形态改变;流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡。结果：Ad-E1A在三种癌细胞内均有效表达,在其感染72h和96h后对Hep-2、A375、SMMC-7721细胞的生长抑制率达分别为18.65%和29.95%;33.02%和45.36%;36.32%和54.11%;其中对SMMC-7721细胞的作用最强,FCM 检测发现其凋亡率为36.92%。Hoechst染色表明Ad-E1A诱导肿瘤细胞凋亡,使其呈现典型的核固缩、断裂并出现凋亡小体等核形态改变。结论：Ad-E1A对Hep-2、A375、SMMC-7721三种癌细胞均有生长抑制作用,尤以对SMMC-7721细胞作用最强、A375细胞次之, Hep-2细胞的敏感性相对较低;此外,Ad-E1A还能诱导肿瘤细胞凋亡。     

Ad-ING4诱导人前列腺癌细胞凋亡的实验研究

目的研究腺病毒介导的ING4基因(简称Ad-ING4)体外对人前列腺癌细胞PC-3的生长抑制作用。方法将携有绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒空载体Ad(简称Ad-GFP)及Ad-ING4分别感染PC-3细胞,RT-PCR检测ING4基因的转录;荧光显微镜观察Ad-ING4对PC-3细胞的细胞毒作用;用MTT比色法绘制细胞生长曲线,计算生长抑制率;流式细胞仪(FCM)检测Ad-ING4对细胞凋亡的影响;Hoechst 33258核荧光染色检测细胞凋亡的核形态学变化。结果 RT-PCR显示Ad-ING4能在PC-3细胞内转录;MTT结果提示Ad-ING4感染72 h和96 h后对细胞生长抑制率达39.29%和50.00%;FCM检测Ad-ING4感染细胞72 h后凋亡率为76.19%;核荧光染色结果进一步证明Ad-ING4对PC-3细胞可呈现典型的细胞凋亡核形态学改变。结论 Ad-ING4能够明显抑制PC-3细胞的生长,并诱导细胞凋亡。     

基于知识图谱的影像组学研究可视化分析

目的：使用知识图谱的方法对影像组学领域文献分布、研究力量分布和研究热点进行分析,为相关研究提供参考。方法：下载Web of Science数据库中影像组学文献题录。分别使用BICOM 2.0.1和SATI 3.2对发表年份、期刊、作者、关键词、科研机构数据进行清理和频次统计;使用CiteSpace V4.4.R1构建国家(地区)合作网络知识图谱;使用Ucinet 6构建核心著者、核心科研机构的合作网络知识图谱;使用gCLUTO 1.0构建高频关键词双聚类图。结果：共检索到700篇文献,自2012年开始论文发表数量逐年快速增长。在该领域领先的主要有美国、中国、荷兰等国家,形成5个重要科研机构合作群和10个重要著者合作群。根据高频关键词双聚类分析发现8个研究热点方向。结论：影像组学作为一个新兴的研究方向处于快速发展阶段,越来越多的国家、科研机构及多学科背景科研人员投入到相关研究中,并不断有新的名词、新的方法出现在该领域。     

裂瘤型腺病毒Ad-E1A对小鼠腹水型肝癌的基因治疗及免疫功能影响

目的研究裂瘤型腺病毒Ad-E1A对BALB/c小鼠腹水型肝癌的基因治疗效果,并检测其对免疫功能的影响。方法将Ad-E1A进行多轮扩增获得高效价病毒子,采用RT-PCR法鉴定E1A基因在小鼠肝癌H22细胞内的转录。将BALB/c小鼠分为非致瘤组（正常组）和皮下注射H22细胞转移瘤的致瘤组,其中致瘤组又分为PBS组、Ad-E1A组、5-Fu组进行抗肿瘤试验,检测各组的抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、白细胞总数等。结果获得了达7×109pfu/ml的高滴度Ad-E1A。致瘤组的抗肿瘤试验中,Ad-E1A组与5-Fu组的抑瘤率分别为66.7%和68.8%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）;Ad-E1A组和PBS组间的胸腺指数和脾脏指数变化无统计学意义,而5-Fu组显著降低（P〈0.01和P〈0.05）;同时Ad-E1A组和PBS组间的白细胞总数变化不大,但5-Fu组显著降低（P〈0.01）,其中中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞均明显降低（P〈0.05）。结论 Ad-E1A可以抑制小鼠腹水型肝癌的生长,且对小鼠的免疫功能未见明显毒副作用。     

靶向EBV-LMP1脱氧核酶在鼻咽癌中的研究进展

鼻咽癌(NPC)是发生于鼻咽黏膜上皮细胞的恶性肿瘤,病因学研究显示,EBV感染、环境因素、遗传易感性等与NPC发病密切相关。研究证实EBV编码的潜伏膜蛋白1(latentmembrane protein 1,LMP1)、     

腺病毒介导的ING4诱导人前列腺癌细胞凋亡的实验研究

1研究背景前列腺癌是男性生殖系统常见的恶性肿瘤,其发病率及病死率都很高,目前首选的治疗方法仍然是手术治疗,但效果尚不理想。基因治疗作为肿瘤治疗的一种新模式,越来越受到人们的重视。     

CCL18-PITPNM3配体受体轴在头颈鳞状细胞癌侵袭转移中的作用及分子机制研究

目的探讨CCL18 PITPNM3 (CC chemokine ligand 18 phosphatidylinositol transfer protein 3, CCL18 PITPNM3)配体受体轴在头颈鳞状细胞癌侵袭转移中的作用及其分子机制。方法采用人重组蛋白CCL18处理头颈鳞状细胞癌Tu686、6 10B细胞,siRNA下调PITPNM3的表达,通过CCK 8 (cell counting kit 8)、平板克隆实验、流式周期检测生长增殖能力的变化,划痕愈合实验、Transwell侵袭小室实验检测体外迁移侵袭能力的改变,qRT PCR、Western blot检测 EMT分子标志物的表达情况。结果①rhCCL18处理头颈鳞状细胞癌Tu686、6 10B细胞后,细胞划痕愈合率增加,穿过Transwell聚碳酸酯膜的细胞明显增多,rhCCL18处理siRNA下调PITPNM3的Tu686、6 10B细胞,下调组细胞的迁移和侵袭能力较亲本细胞处理组明显减弱;②rhCCL18处理头颈鳞状细胞癌Tu686、6 10B细胞,mRNA水平E cadherin表达降低,Vimentin、N cadherin、Fibronectin表达升高;蛋白质水平E cadherin表达降低,Vimentin表达升高。下调两株细胞的PITPNM3表达后rhCCL18再次处理,E cadherin下调和Vimentin、N cadherin、Fibronectin上调均未显示出亲本细胞的明显趋势;③rhCCL18处理和下调PITPNM3对Tu686、6 10B 6组细胞的生存率、增殖及细胞周期无明显变化。结论CCL18 PITPNM3配体受体轴可促进头颈鳞状细胞癌的体外侵袭转移能力,可能与EMT 转化相关。