医源性鼻腔异物伴鼻结石致鼻中隔及硬腭穿孔一例

患者男,40岁,因饮水时出现水倒流入鼻腔2个月于2009年9月10日来我院口腔科就诊,发现硬腭穿孔,转入耳鼻咽喉科检查.患者诉近1年来左鼻通气不畅,有间歇性灰、黑黏性鼻涕,自觉无明显异味.专科检查:左侧鼻腔下鼻道、总鼻道前端深灰褐色污秽物,触之较硬,腐臭味.鼻窦CT(图1)示左鼻腔下鼻道低密度影,伴高密度钙化灶,鼻中隔局部受压吸收,未侵犯鼻窦.     

鼻内糖皮质激素对鼻息肉中Foxp3+调节性T细胞的影响

目的探讨叉头状转录因子p3+(Foxp3+)调节性T细胞(T regulatory cells,Treg)在鼻息肉发病中的作用和鼻内糖皮质激素治疗对其的影响。方法采用免疫组织化学、免疫荧光双重标记和Western blot技术检测14例慢性鼻及鼻窦炎伴鼻息肉患者和10例正常对照鼻黏膜组织中Foxp3的表达和Foxp3+Treg细胞的浸润情况,并与糠酸莫米松喷鼻1个月后的鼻息肉组织进行比较。结果正常鼻黏膜组织和糠酸莫米松鼻喷雾剂治疗前、后鼻息肉组织中Foxp3+细胞数分别为(125±35)、(41±15.4)、(144±33)个/mm2(P<0.05);Foxp3+CD4+细胞数分别为(115±22)、(37±11)、(133±17)个/mm(P<0.05);Foxp3蛋白的相对表达量分别为0.44±0.15、0.25±0.11、0.67±0.24(P<0.05)。结论Foxp3+Treg细胞在鼻息肉组织中数量减少可能与鼻息肉的发病机制有关,鼻内糖皮质激素可显著增加鼻息肉中的Foxp3+Treg细胞。     

鼻内镜下应用微型切割器行下鼻甲减容术

下鼻甲肥大是引起鼻腔长期阻塞的重要原因之一，可影响鼻腔正常的生理功能，一部分患者药物治疗无效，需要接受手术治疗。传统的手术方法由于受手术条件、手术方法等的限制，往往创伤较大。随着人们对保留鼻腔生理功能重要性认识的不断加深，检查设备的更新、手术器械和材料的改进为我们提供了新的手术方式。本研究于鼻内镜下应用电动微型切割器行下鼻甲减容术，取得了较好的疗效，报告如下。     

鼻及鼻窦内翻性乳头状瘤鼻内镜手术

鼻及鼻窦内翻性乳头状瘤（inverted papilloma）虽然在组织学上是良性肿瘤，但具有恶性肿瘤的生物学行为，临床表现为多发性生长、组织破坏性、高复发率、反复手术后易恶变等特点，故主张根治性切除^[1]。根据肿瘤的大小、原发部位、生长范围、周围的组织结构等情况．传统上采用开放进路如鼻侧切开术（1ateral rhinotomy）、面中部揭翻术（midfacial degloving）等手术方式完整切除（en bloc）鼻腔外侧壁和受累上颌骨。     

对慢性鼻-鼻窦炎的新认识

慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）是指鼻与鼻窦黏膜的慢性炎症,鼻部症状持续超过12周,症状未完全缓解甚至加重。本病已成为一个日益突出的健康问题,对患者的生活质量有严重的负面影响,并导致巨大的医疗费用支出,给社会经济带来沉重的负担。     

医源性鼻腔异物伴鼻结石致鼻中隔及硬腭穿孔一例

患者男,40岁,因饮水时出现水倒流入鼻腔2个月于2009年9月10日来我院口腔科就诊,发现硬腭穿孔,转入耳鼻咽喉科检查.患者诉近1年来左鼻通气不畅,有间歇性灰、黑黏性鼻涕,自觉无明显异味.专科检查:左侧鼻腔下鼻道、总鼻道前端深灰褐色污秽物,触之较硬,腐臭味.鼻窦CT(图1)示左鼻腔下鼻道低密度影,伴高密度钙化灶,鼻中隔局部受压吸收,未侵犯鼻窦.     

miRNA-106b下调后抑制人喉鳞状细胞癌Hep-2和TU212细胞侵袭能力的机制研究

目的探讨miRNA-106b(miR-106b)对人喉鳞状细胞癌Hep-2和TU212细胞的作用及其机制。方法将Hep-2和TU212细胞分为转染miR-106b抑制序列组(实验组)、转染miR-106b竞争性阴性序列组(阴性对照组)、未进行任何干预组(空白组)。采用反转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证miR-106b抑制序列对细胞miR-106b表达的抑制效应。应用生物信息学及荧光素酶报告载体分析磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)是否为miR-106b的靶基因。利用PTEN小干扰RNA(siRNA)抑制Hep-2和TU212细胞中PTEN的表达。Transwell实验和蛋白质印迹法分别检测miR-106b沉默后和(或)PTEN干扰后Hep-2和TU212细胞侵袭能力的变化及PTEN、上皮性钙黏蛋白和波形蛋白表达变化。结果实验组Hep-2和TU212细胞miR-106b相对表达量分别为0.110±0.037、0.074±0.009,较阴性对照组(1.013±0.059、1.035±0.062)均降低(均P<0.05)。Transwell实验中,实验组Hep-2和TU212细胞较阴性对照组每个视野侵袭细胞数少[(37.09±4.02)个比(95.65±4.77)个,(29.16±2.49)个比(103.19±6.08)个,均P<0.05]。生物信息学分析显示PTEN mRNA的3'-UTR区与miR-106b的3'-UTR区域互补;双荧光素酶报告系统分析显示,转染miR-106b的野生型PTEN基因的荧光素酶报告子的活性降低至(22.84±2.68)%,转染miR-106b的突变型PTEN基因的荧光素酶报告子的活性几乎未改变[(92.08±3.44)%],二者差异有统计学意义(P<0.001)。实验组Hep-2和TU212细胞PTEN蛋白表达水平较阴性对照组高。Transwell实验检测显示,抑制PTEN表达的实验组Hep-2和TU212细胞比未抑制PTEN表达的实验组每个视野侵袭细胞数增加[(65.08±3.57)个比(26.72±2.58)个,(57.38±4.96)个比(31.81±2.97)个,均P<0.05]。蛋白质印迹实验显示,抑制PTEN表达的实验组Hep-2和TU212细胞上皮性钙黏蛋白表达水平上调,波形蛋白表达水平下调。结论人喉鳞状细胞癌Hep-2和TU212细胞中miR-106b可能通过靶向调节PTEN的表达,影响PTEN下游侵袭相关蛋白,而改变细胞侵袭能力。     

鼻内镜下鼻中隔穿孔修补15例临床分析

目的探讨经鼻内镜修补鼻中隔穿孔的手术方法及疗效。方法鼻中隔穿孔直径小于1.0 cm者鼻内镜下颞肌筋膜植入直接封闭,直径大于1.0 cm者鼻内镜下鼻底黏膜翻瓣或转移加筛骨垂直板和颞肌筋膜"三明治"式封闭,术后使用己烯雌酚纱布片贴附促进黏膜生长。结果直接封闭5例,翻瓣封闭6例,转移封闭4例,随访3~12个月,15例鼻中隔穿孔修补成功14例,成功率93.3%。结论鼻内镜下鼻中隔穿孔修补视野清晰,操作精细,大穿孔选用鼻底黏膜翻瓣或转移加筛骨垂直板和颞肌筋膜"三明治"式封闭成功率高。     

Foxp3~+调节性T细胞及其与鼻部炎性疾病的关系

CD4+CD25+调节性T细胞(Tregulatory cells,Treg)能抑制病理性免疫反应,维持自身免疫耐受和免疫平衡。CD4+CD25+Treg主要由两类细胞亚群组成,一类是胸腺来源的自然Treg,另一类是在外周由幼稚T细胞分化而来的诱导性Treg。叉头状转录因子p3是CD4+CD25+Treg的特异性标志,在其发生及功能发挥中起关键作用。同时,CD4+CD25+Treg的扩增和激活也受到细胞因子、共刺激分子等多种分子和信号通路的控制。目前研究认为,变应性鼻炎、慢性鼻窦炎和鼻息肉等鼻部炎性疾病与CD4+CD25+Treg功能障碍密切相关。     

鼻内镜下应用微型切割器行下鼻甲减容术

下鼻甲肥大是引起鼻腔长期阻塞的重要原因之一,可影响鼻腔正常的生理功能,一部分患者药物治疗无效,需要接受手术治疗.传统的手术方法由于受手术条件、手术方法等的限制,往往创伤较大.随着人们对保留鼻腔生理功能重要性认识的不断加深,检查设备的更新、手术器械和材料的改进为我们提供了新的手术方式.本研究于鼻内镜下应用电动微型切割器行下鼻甲减容术,取得了较好的疗效,报告如下.