NLRP3炎性小体在变应性鼻炎中的作用

变应性鼻炎（AR）是一种以免疫球蛋白E （IgE）介导的多种免疫细胞、细胞因子和炎症介质等参与的鼻黏膜非感染性炎性反应性疾病,鼻腔黏膜炎症反应是AR的重要病理机制之一。核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体活化诱导半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）前体转化,促进炎症细胞因子白介素1β（IL-1β）和白介素18（IL-18）表达,参与AR的炎性级联反应过程,对AR的发生发展起促进作用,应用NLRP3炎性小体相关通路抑制剂可抑制下游炎性细胞因子表达,减轻AR症状。本文围绕NLRP3炎性小体在AR中的作用及调控机制,和适用于AR治疗的NLRP3炎性小体相关通路抑制剂的研究进行综述如下。     

大气污染慢性暴露对健康大鼠喉黏膜细胞因子的影响

目的　观察大气污染慢性暴露对健康大鼠喉黏膜中细胞因子水平的影响。方法　12只健康SD大鼠随机分成2组,暴露组置于染毒仓内接受北京市2016年12月17日～2017年2月17日实时大气污染暴露,对照组置于SPF级环境中进行标准化饲养。完成暴露后取材喉黏膜组织,HE染色观察病理形态学变化,液相芯片检测促炎细胞因子,包括白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-17A,以及抗炎细胞因子,包括IL-4、IL-10、IL-13的表达水平变化。结果　经慢性暴露后,喉黏膜上皮角蛋白层增厚、细胞排列紊乱、基底部细胞增生、组织间质增宽和中性粒细胞增多。促炎性细胞因子IL-1β、IL-18和IL-17A和抗炎细胞因子IL-13表达显著升高（P <0.05）。结论　大气污染慢性暴露通过诱导喉黏膜局部促炎/抗炎细胞因子表达失衡,发挥炎症损伤作用。