急性心肌梗死并发房室传导阻滞临床治疗与效果观察

目的：探讨急性心肌梗死并发房室传导阻滞的临床治疗与效果。方法选取急性心肌梗死并发房室传导阻滞患者46例为研究对象,回顾性分析所有患者的临床资料,探讨其临床治疗方法与效果。结果Ⅰ度房室传导阻滞23例（50.0%）,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞13例（28.3%）,Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞6例（13.0%）,Ⅲ度房室传导阻滞4例（8.7%）。所有患者中,显效37例（80.4%）,有效6例（13.0%）,无效3例（6.6%）。出现室颤/室速5例（10.9%）,泵衰竭3例（6.5%）,死亡1例（2.2%）。结论大多数急性心肌梗死并发房室传导阻滞症状较轻,采用阿托品、肾上腺素等药物与起搏术手术方法治疗急性心肌梗死并发房室传导阻滞患者,能够取得较好的临床疗效。     

宽频带白噪声适度暴露对小鼠听力损害的实验研究

目的通过100dB SPL宽频带白噪声对成年C57小鼠进行单次2小时的暴露,观察该种噪声对小鼠听功能损害的特点。方法选取5⁶周龄ABR听阈正常的C57小鼠(每组5-7只),随机分为5个实验组分别为:噪声暴露后即刻(P0)、1天(P1)、3天(P3)、7天(P7)、14天(P14)。实验组小鼠于100dB SPL宽频带白噪声环境下暴露2h,本实验采用噪声暴露前的小鼠作为对照组。每只实验小鼠分别于噪声暴露前及暴露后各时间点进行ABR阈值检测以评估听力受损情况,实验采用统计噪声暴露前、后各时间点小鼠ABR差值(阈移)的方法分析实验结果。结果噪声暴露后即刻,小鼠各频率的ABR阈移均为最大值(P<0.01):Click(11.92±7.51dB)、4kHz(11.92±5.60dB)、8kHz(12.31±5.99dB)、16kHz(21.54±8.75dB)、32kHz(20.00±8.90dB),且在各个频率的阈移中,以16kHz及32kHz处的高频听力损失最严重,明显高于Click、4kHz及8kHz处的阈移(P<0.05)。脱离噪声环境24小时后各频率的ABR阈移开始下降,2周以后,小鼠各频率ABR阈值均完全恢复至暴露前水平(P>0.05):Click(1.11±6.01dB)、4kHz(1.11±3.33dB)、8kHz(1.11±4.17dB)、16kHz(1.67±4.33)、32kHz(2.78±4.41)。结论 100dB SPL宽频带白噪声单次有限暴露可以造成小鼠出现一定程度的听力损害。在频率分布上,高频区域的听力损害更为明显。同时,本研究表明,这种噪声下小鼠听力损害可以表现自我主动恢复的特征。     

耳毒性药物对小鼠耳蜗外毛细胞prestin表达的影响

目的探讨氨基糖甙类药物庆大霉素对小鼠外毛细胞马达蛋白prestin的影响以及和听力损害之间的关系。方法选择鼠龄为5周的C57BL/6J小鼠,每天腹腔注射庆大霉素1次,药物浓度为100mg/kg,连续给药14d。实验期间,分别在第4d,7d和第14d时检测受试小鼠的ABR(Click)以观察耳毒性药物对小鼠听功能的影响,并以未进行腹腔注射给药的小鼠(0d)作为对照组。采用免疫组织化学结合激光共聚焦显微镜方法,观察小鼠耳蜗基底膜铺片标本上prestin表达变化,并采用比较荧光强度的方法定量分析prestin在各组之间表达量的差异。结果听功能检测显示,实验组小鼠听力在第4d时开始下降,到第7d时下降达到峰值(P<0.01),14d时较第7d有所降低但无显著差异(P>0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。prestin在外毛细胞表达量在第4d开始上调,表现为圆环状的绿色荧光变得模糊,第7d时圆环的形状已经变得不规则并且多带有比较长的尾迹,而prestin表达量达到了最高水平(P<0.01),第14d时表达量和第7d相比有所降低(P<0.05),但是仍然高于对照组(P<0.05)。结论氨基糖甙类耳毒性药物持续暴露导致prestin过表达,与小鼠的听力损害过程存在一致性,提示prestin过表达可能参与致聋过程。