脂质体Geneshuttle20对STAT6反义核酸转染小鼠脾淋巴细胞影响的研究

目的探讨阳离子脂质体Geneshuttle20对STAT6反义核酸在小鼠脾淋巴细胞摄入、分布的影响作用。方法采用阳离子脂质体介导STAT6反义核酸转染小鼠脾淋巴细胞,应用流式细胞仪、荧光显微镜分别观察反义核酸的细胞摄入和胞内分布。结果反义核苷酸与脂质体(W/W)为2∶4时,细胞摄入率可以达到67.7%,较单独加入反义核酸提高转染效率6倍,细胞内平均荧光强度最强,细胞核染色较深。结论Geneshuttle20提高了细胞对反义寡核苷酸的摄取,促使其进入细胞核内发挥作用。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠MMP-1 MMP-9及抗基质金属蛋白酶-1表达的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是一种以不完全可逆、呈进行性发展的气流受限为特征的疾病状态,气流受限与长期吸烟及其他有害颗粒或有害气体所致的肺部慢性炎症有关[1]。大量研究表明,他汀类药物可抑制肺部慢性炎症,从而降低COPD患者的发病率和病死率。本实验采用气道内滴注脂多糖(LPS)加被动吸烟法制备COPD大鼠模型[2],通过早期辛伐他汀干预,     

STAT6在哮喘小鼠肺组织的表达及激素的影响作用

目的探讨信号转导和转录激活因子(STAT)-6在支气管哮喘发病机制中的作用及激素的影响作用。方法经腹腔注射与鼻腔滴注卵白蛋白(OVA)制作小鼠哮喘模型,并设对照组和地塞米松干预组,激发后观察各组肺组织病理学改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学检测肺组织STAT6mRNA和蛋白表达。结果OVA末次激发24h后,病理组织学显示哮喘组小鼠肺组织可见大量炎细胞浸润,STAT6mRNA(2.46±0.24与1.41±0.26,P<0.01)及蛋白表达水平较对照组明显增加,地塞米松治疗后,小鼠肺组织炎细胞浸润减轻,STAT6mRNA(1.80±0.36与2.46±0.24,P<0.01)及蛋白表达水平下降。结论哮喘气道中STAT6过度表达,地塞米松可通过调控STAT6表达发挥抗炎作用。     

STAT6反义寡核苷酸对小鼠脾淋巴细胞影响的实验研究

STAT6是信号转导和转录激活因子（STAT）家族的一员，它通过JAKSTAT信号转导途径介导细胞因子IL-3、IL-4及IL-13诱导的基因表达，特别是在促进叫诱导的MHCⅡ类抗原及免疫球蛋白受体等的表达及Tн2细胞的分化中起着至关重要的作用，因而SrA晡蛋白的异常表达与许多过敏性疾病，     

CD14在哮喘患者单核细胞的表达

目的 :探讨单核细胞表面 CD14分化抗原在支气管哮喘患者中的变化。方法 :新鲜抗凝全血 ,经 CD14单克隆抗体标记 ,采用流式细胞仪区分单核细胞及其表面 CD14的表达。结果 :哮喘患者单核细胞表面 CD14表达升高 (P<0 .0 5 )。结论 :哮喘发作期 ,外周血单核细胞处于一种更加成熟的状态 ,其表面上调的 CD14可能使其寿命延长并促进单核细胞粘附于血管内皮及穿越血管内皮定位于气道组织 ,成为肺泡巨噬细胞     

哮喘治疗:控制症状 降低发作风险

支气管哮喘(简称哮喘)是世界范围内最常见的慢性呼吸道疾病之一,其患病率逐年增加,不仅严重影响患者的身心健康,也给家庭和社会带来沉重的精神和经济负担。哮喘治疗的目标是实现"哮喘的总体控制",既要达到当前症状控制,又要降低未来发作的风险。近年来研究结果显示,我国城区哮喘总体控制率为28.5%,虽较往年有明显提高,但仍不及发达国家。因此,应推广哮喘的规范化诊治,普及哮喘的有效自我管理知识,提高哮喘控制能力,从而改善哮喘患者生活质量。     

细胞焦亡在慢性阻塞性肺疾病中作用机制的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特点是慢性呼吸道炎症和肺实质破坏，主要表现为不可逆的进行性气流受限，显著降低了患者的生活质量和运动耐力^[1]。目前关于COPD的发病机制尚不明确，探索COPD潜在的发病机制并进行预防对于减少COPD的发病率至关重要。目前认为，COPD发病的主要因素是炎症反应和细胞死亡^[2]。     

哮喘患者单核细胞CD11c CD14的表达

哮喘是由多种炎性细胞参与的复杂的气道炎症性疾病 ,外周血单核细胞及肺泡巨噬细胞通过递呈抗原给淋巴细胞、分泌多种前炎性和免疫调节因子而与这种炎症反应密切相关。探讨肺泡巨噬细胞与外周血单核细胞结构、功能在哮喘患者中的变化 ,有助于支气管哮喘病理过程的阐明。本研究采用流式细胞仪 ,测定荧光抗体标记单核细胞表面ＣＤ11ｃＣＤ14,以了解哮喘患者单核细胞功能状态及其在哮喘发病中的作用。1　材料与方法1 1　实验对象　哮喘组 :支气管哮喘患者 2 0例 ,其中男 9例 ,女 11例 ,年龄 2 2～ 5 9岁 ,平均 4 0 5岁。均符合 1997年中华医…     

地塞米松对哮喘患者单核细胞影响的研究

目的探讨地塞米松对哮喘患者单核细胞凋亡状态及其分泌细胞因子的影响作用。方法采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心及贴壁培养法对30例支气管哮喘患者和15名健康对照者单核细胞进行分离、纯化后,以空白组、地塞米松组培养24h,经琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测细胞凋亡的发生率,同时以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中粒细胞—巨噬单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果哮喘组单核细胞自然凋亡率明显低于对照组(P<0.01),分泌TNF-α、GM-CSF较对照组明显增高(P<0.01)。地塞米松作用后,哮喘组单核细胞凋亡率明显增加(P<0.05);细胞因子分泌水平下降,两组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论地塞米松促进哮喘患者单核细胞凋亡并抑制其分泌前炎性细胞因子TNF-α、GM-CSF可能是其治疗支气管哮喘的机制之一。