排序方式: 共有8条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的 研究藏药柳茶提取物(治疗胃胀痛及消化不良藏药)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏保护作用的机制.方法 用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,随机分为4组:模型组、柳茶提取物低、中、高剂量组;同时设立正常对照组,相应干预8周后,处死.制作肝组织切片观察形态变化;检测血清ALT,AST水平;荧光定量RT-PCR法测... 相似文献
2.
目的 研究磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002与姜黄素联合对体外培养的人膀胱癌EJ细胞的抑制作用.方法 用MTT法,检测姜黄素单独或联合PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002对人膀胱癌EJ细胞的抑制率;用流式细胞技术及Western blotting法,检测药物单独或联合... 相似文献
3.
目的:研究姜黄素抗癌作用的分子机制。方法:以人膀胱癌细胞株EJ为模型,采用MTT法、流式细胞术,检测姜黄素对EJ细胞生长和凋亡的影响,并通过Western Blotting法检测姜黄素对EJ细胞PTEN/PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响。结果:姜黄素以浓度及时间依赖的方式抑制EJ细胞的增殖;流式细胞仪检测发现姜黄素作用于EJ细胞24 h后凋亡率呈剂量依赖性增加。Western Blotting显示50μM姜黄素作用EJ细胞后,PTEN、GSK-3β、C-raf、Bad、caspase-9、caspase-3的活性增强,PARP的裂解增加和Akt、PDK1的表达水平降低。结论:姜黄素能增加EJ细胞PTEN的表达,进而抑制PI3K/Akt信号通路的激活,继之激活下游GSK-3β,caspase-9和Bad等多种促凋亡分子的表达,诱导EJ细胞发生凋亡。该研究表明PTEN/PI3K/Akt信号通路在姜黄素诱导的EJ膀胱癌细胞凋亡中起了重要作用。 相似文献
4.
近年来,病理生理学教学领域呈现出多样化和丰富化的发展趋势。文章通过文献计量学方法,系统梳理国内病理生理学教育研究年度发文分布、高发文作者、机构分布、高频关键词及趋势热点,深入了解其发展脉络。结果显示,研究总体呈增长趋势,但近年来略有下滑;病理生理学教学研究主要集中在传统院校内部,合作关系相对有限;高发文作者多来自滨州医学院等机构,而期刊方面以《基础医学教育》《中国病理生理杂志》等为主;热点聚类网络与趋势涵盖了病理生理学教学方法、各类教学模式等,揭示了当前教学方案的多元性和发展方向。未来,病理生理学教学研究可通过跨校合作与深化热点主题等途径不断创新,以适应新医科时代的需求,推动基础医学教育不断迈向新的高度。 相似文献
5.
目的观察并评价凹凸棒粉(坡缕石,attapulgite)凝胶剂对消化道黏膜的保护作用及治疗急性腹泻的效果。方法给各组小鼠灌胃蓖麻油或番泻叶水煎液0.5ml,30min后,分别给予其生理盐水(NS)、思密迭、凹凸棒粉甲壳素凝胶剂、凹凸棒粉琼脂凝胶剂、凹凸棒粉阿拉伯胶凝胶剂、凹凸棒粉西黄芪胶凝胶剂、凹凸棒粉羟甲基纤维素凝胶剂、凹凸棒粉白芨胶凝胶剂、凹凸棒粉卡波姆凝胶剂。观察6h内小鼠的累积腹泻次数,并比较各组间的疗效。结果与模型组相比,各给药组均有显著性差异(P〈0.05),且凹凸棒粉甲壳素凝胶剂组疗效均优于其他给药组。结论凹凸棒粉凝胶剂能有效治疗急性腹泻,因其主要成分凹凸棒粉无毒副作用,吸附性能强,见效快,疗程短,且国内地产资源丰富,故有较好的开发及应用前景。 相似文献
6.
铁筷子多糖抑制小鼠体内S180生长作用及其机制的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究铁筷子多糖(HFPS)的体内抑瘤效应,探讨其作用机制。方法:在动物模型上对对比观察HFPS对S180生长的抑制作用,同时对动物免疫器官指数、脾淋巴细胞转化率和IL-2的水平、腹腔巨噬细胞I(PMφ)内酸性磷酸酶(ACP)和精氨酸酶(ARG)的活性及巨噬细胞的吞噬功能进行了检测。结果:用HFPS持续灌胃两周,可明显抑制S180的生长,动物免疫器官重要增加、细胞免疫功能增强,PMφ内酶活性增加,吞噬能力增强。结论:HFPS对体内生长的肿瘤S180具有良好的抑制作用,其机制与促进机体免疫功能有关。 相似文献
7.
目的:探讨铁筷子多糖(TKZDT)的抗瘤作用及机制。方法:建立小鼠肉瘤180(S180)动物模型,观察用药后肿瘤生长状况及其对TNF-α、IFN-γ、IL-3等细胞因子的影响,并在电镜下观察肿瘤组织超微结构的变化。结果:适当剂量铁筷子多糖有明显抑制鼠肉瘤180生长的作用,最大抑瘤率可达50.95%。铁筷子多糖可逆转TNF-α和IFN-γ明显减少,并有效提升IL-3水平。电镜下实验组肿瘤细胞有细胞核周间隙缩窄,染色体块状聚集、浓染,线粒体肿大、形成空泡、线粒体嵴溶解等表现。结论:铁筷子多糖具有抑制肿瘤S180生长的作用,此作用与影响细胞因子的水平有关。 相似文献
8.
目的研究LPS体外刺激人肾小管上皮细胞株(HK-2)是否诱导表达hBD-2,并进一步探讨该表达与TLR4/NF-κB信号传导通路的关系。方法给予不同质量浓度的LPS(0.01、0.1、1、10μg/ml)刺激HK-2细胞12 h,再应用TLR4及NF-κB阻断剂预处理HK-2细胞1 h后,给予质量浓度为1μg/ml的LPS作用12 h,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞hBD-2 mRNA的表达,ELISA检测细胞上清中hBD-2的表达。结果 1)LPS能诱导HK-2细胞hBD-2 mRNA及蛋白的表达,且这种表达具有质量浓度依赖性;2)TLR4阻断剂能抑制LPS对HK-2细胞表达hBD-2的诱导作用,与未阻断之前相比差异具有统计学意义(P<0.01);3)NF-κB阻断剂能抑制LPS对HK-2细胞表达hBD-2的诱导作用,与未阻断之前相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 LPS可能通过TLR4/NF-κB信号传导通路诱导HK-2细胞表达hBD-2,将为泌尿系统感染防治提供新靶点。 相似文献
1