应用周围神经松解术治疗糖尿病性周围神经病

糖尿病性周围神经病（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症，其发病率高达60％-90％。DPN主要表现为四肢末端手套袜套样分布区域的麻木、疼痛及感觉异常，严重影响患者的生活质量。该病的发病机制尚未完全明了，并且尚无预防的方法，DPN是足部溃疡、感染和截肢发生的主要原因心。目前，除严格控制血糖外，临床尚缺乏特异的疗效满意的治疗方法。我院自2004年采用周围神经松解术治疗DPN患者57例，效果明显，现报道如下。     

鼠脑缺血后软脑膜微循环及脑血流自动调节功能的实验研究

本文利用闭合式颅骨开窗的方法制成脑微循环小室,以显微镜摄像系统连续观察双侧颈总动脉阻塞前后软脑膜微循环的变化,发现双侧颈总动脉阻塞后,软脑膜动脉管径和平均动脉压分别增加了40％和58％;静脉内血球流速减少至原值的70％;软脑膜动脉对动脉血二氧化碳浓度升高及低血压所引起的扩张反应受到明显抑制。实验结果提示:双侧颈总动脉阻塞后,虽然脑动脉明显扩张、血压上升。仍不足以代偿由于脑局部灌注压的下降所造成的脑血流量减少。提示双侧颈总动脉阻塞时,脑血流的自动调节功能受到严重损害。     

植入性鞘内药物(吗啡)输注系统治疗顽固性疼痛的临床观察

目的:探讨植入性蛛网膜下腔(即鞘内)药物(吗啡)输注系统(implantedintrathecaldrugdeliverysystem,IDDS)在顽固性疼痛治疗中的临床意义。方法:对4例因顽固性疼痛(癌痛和非癌痛)、药物治疗无法缓解而实施植入性鞘内药物输注系统的病人进行临床效果评价。结果:筛选试验成功后,经过外科手术将IDDS植入体内,术后给予持续输注吗啡,经过剂量调整,镇痛效果较明显,副作用减轻。结论:通过IDDS将镇痛药物(吗啡)直接注入作用部位(脊髓和大脑),镇痛效果确切,同时避免了全身给药时的副反应,是针对顽固性疼痛(癌痛和非癌痛)的三阶梯治疗以外的一种有效方法。应用时应掌握适应症,并进行筛选试验确定治疗的有效性,并根据疼痛缓解程度和副作用进行剂量调整。     

逆转录PCR方法检测HoxA族基因在胶质瘤细胞C6中的表达

背景与目的：同源盒基因是生物发育调节的主控基因，具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同源盒基因中HoxA族基因的种类。方法：应用HoxA族基因特异引物，对原代培养大鼠正常脑组织星形胶质细胞和胶质瘤C6细胞进行逆转录PCR。结合图像分析法分组检测HoxA族11种基因mRNA的表达水平。统计分析比较两种细胞中HoxA族基因表达水平。Hox基因表达水平用基因／β-肌动蛋白（β—actin）灰度比值表示。结果：HoxA3、A5、A6、A7、A9、A11、A13基因在正常脑组织和C6细胞中表达没有显著差异；HoxA1基因在正常大鼠和胶质瘤细胞C6中表达虽有显著差异，但均为弱表达；HoxA4基因在正常脑组织中弱表达，在C6细胞中有明显表达，二者比较，差异显著（P〈0.01）；HoxA2、HoxA10基因在正常大鼠脑组织中未见表达，在胶质瘤细胞c6中有明显表达。结论：HoxA2、A4、A10基因mRNA表达增高，可能与胶质瘤的发生、发展相关。     

人骨髓间充质干细胞脑内注射给予食蟹猴的长期毒性研究

目的研究人骨髓间充质干细胞(BMSC)脑内注射给予食蟹猴的长期毒性,为临床试验提供依据。方法24只食蟹猴随机分为对照组(生理盐水)、低剂量组(3×105个细胞/kg)和高剂量组(2.5×106个细胞/kg),每只动物脑内基底节外囊区域定向注射人BMSC2次,间隔3周。注射后观察动物的一般毒性反应,并进行体重、体温、神经功能、心电图、血液学和血液生化学、体液免疫(IgG、IgM)、细胞免疫(CD3、CD4、CD8)、尿液、脑脊液(一般性状、细胞计数、葡萄糖、蛋白质和氯化物含量)及组织病理学等指标测定。结果病理结果显示食蟹猴脑内基底节外囊区域注射人BMSC后,注射部位大脑局部出现组织坏死及炎症反应,对照组、低剂量组和高剂量组的损伤程度和范围呈递增趋势,随着时间推移,各组脑组织病变基本修复,残存少量瘢痕组织。其他各项检测指标均未见有生物学意义的显著改变。结论在本试验条件下,2.5×106/kg的剂量范围内,人BMSC食蟹猴脑内基底节外囊区域注射仅对注射局部大脑组织产生一定的病理损伤,损伤可随着时间推移逐渐修复。     

磁共振成像及氧化铁粒子标记在干细胞治疗脑缺血大鼠中的应用

目的 探讨磁共振成像及氧化铁粒子标记在干细胞治疗脑卒中模型中的应用价值.方法 线栓法建立9只大鼠大脑中动脉缺血模型,进行神经行为学评分、磁共振影像学和病理学评价,并对上述3项指标进行相关性分析.用超顺磁性氧化铁体外标记骨髓间充质干细胞,并另筛选18只脑缺血大鼠,分别接受缺血对侧皮层(n.6)、缺血同侧纹状体(n=6)的标记干细胞移植,并设对照组(n=6).分别在脑缺血后1 d、细胞移植后第1天、第7天及第14天进行磁共振扫描,观察各时间点的标记干细胞显示情况,并对各组之间梗死体积的变化进行统计学分析.结果 神经行为学评分、磁共振影像学和病理学评价对大鼠脑缺血模型评价的相关性好.磁共振各序列均可显示局部移植的标记干细胞,梯度回波序列最敏感,T2像空间分辨力高.磁共振成像可显示局部移植标记干细胞随时间推移而产生的分布变化.干细胞治疗各组之间脑梗死体积变化无明显差异.结论 磁共振成像是大鼠脑缺血模型评价的理想工具,配合氧化铁粒子标记干细胞可活体状态下了解干细胞移植后的分布变化.     

氧化应激促发颅内动脉瘤的研究进展

氧化应激与炎性反应是颅内动脉瘤(CA)形成和破裂的核心因素。作用机制为:1)直接损伤脑动脉内膜;2)使血管平滑肌细胞(VSMC)由可收缩型向炎性反应型转化并凋亡;3)募集炎性细胞、分泌炎性因子,侵袭管壁;4)激活基质金属蛋白酶(MMP),重构和解体血管壁;5)介导脂质过氧化,引起动脉粥样硬化和高血压。初步研究显示阻断氧化应激可预防CA发展,但详细机制尚需进一步探究。     

替莫唑胺治疗难治性垂体腺瘤的研究进展

垂体腺瘤约占颅内肿瘤的10％ ～25％,人群发病率约为17％,居颅内肿瘤的第二位[1].除了垂体催乳素(PRL)腺瘤,大部分垂体腺瘤首选手术治疗,但约30％ ～ 40％的肿瘤呈侵袭性生长,容易侵犯周围组织,包绕颈内动脉等重要结构,甚至破坏鞍底及斜坡骨质,手术难以全切肿瘤[2].还有约15％为不典型垂体腺瘤,细胞分裂增殖能力很强,Ki-67标记指数大于3％,P53免疫反应呈强阳性[3],这类肿瘤多为侵袭性巨大腺瘤,有恶性肿瘤倾向,对常规治疗不敏感,术后复发率极高.我们将这类肿瘤统称为难治性垂体腺瘤[4].难治性垂体腺瘤预后很差,严重影响患者生存质量及生命[5].因此,本病亟待开发新的治疗方法.随着对难治性垂体腺瘤治疗的不断探索,近年来关于替莫唑胺(TMZ)治疗此病的报道越来越多[6],在对传统治疗方法无效时,TMZ能发挥良好的治疗作用,为本病提供了新的治疗方法.本文就TMZ治疗难治性垂体腺瘤的临床研究进展作一综述.     

功能性胰腺神经内分泌肿瘤的药物治疗进展

胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumor,pNET)可来源于多种神经内分泌细胞,不同类型其临床表现、进展与预后各有不同。针对其中能够产生过量激素的功能性pNET,治疗时需兼顾抑制肿瘤生长与激素分泌。除了传统的手术治疗与化疗,近年来在生长抑素类似物(somatostatin analogue,SSA)、靶向药物、免疫检查点抑制剂、肽受体放射性核素疗法以及多种疗法联合使用方面取得了新的进展,为不同肿瘤类型和分期的患者提供了更多干预手段。本文对近年来功能性pNET的治疗进展进行综述,并对不同激素类型的pNET的药物治疗进行逐一总结。