阿拓莫兰改善化疗药物性肝脏损害109例临床观察

目的：探讨阿拓莫兰改善化疗药物性肝脏损害的效果。方法：回顾性病历分析，将109例诊断明确且排除肝脏转移性癌及原发性肝癌的恶性肿瘤病人分为3组：89例肝功能正常者分为阿拓莫兰组和对照组，其中阿拓莫兰组46例，化疗结束后用阿拓莫兰1．8g加入10％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，1日1次，7－10d后复查肝功能；对照组43例，化疗结束后用肌苷0．4g，维生素3g加入10％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，1日1次，7－10d后复查肝功能，另20例与使用化疗药物明显相关的肝功能异常者为治疗组，该组暂不化疗，而用阿拓莫兰护肝治疗，剂量，方法同阿拓莫兰组。结果阿拓莫兰ALT、AST、ALP化疗前后差值明显低于对照组（P＜0．05）；治疗组AST、ALT、GCT较治疗前显著改善（P＜0．01或P＜0．05）。结论：阿拓莫兰对化疗药物性肝脏损害有较好的防治作用。     

氨茶碱、西地兰和舒喘宁对实验犬膈肌疲劳的影响

为研究氨茶碱、地高辛及舒喘宁对实验性犬膈肌疲劳的影响、分别以上述药物使用于犬脂肪型RDS模型、CO_2潴留模型及低氧犬模型,测定经膈压(PDi),膈肌肌电图(DiEMG)在使用10、20、50及100Hz刺激膈神经的影响。犬RDS模型采用脂肪静注形成,氨茶碱剂量为10、20mgkg~(-1);PDi伤后均有下降(P<0.O1),氨     

利澹胶囊治疗胆系疾病93例

胆系疾病 ,通常指胆囊炎、胆管炎、胆囊结石、胆管结石、肝内胆管结石、胆囊息肉等 ,前四种临床发病率极高 ,后两者也逐年上升 ,将利澹胶囊结合西药治疗胆系疾病临床观察作出总结。     

急性视网膜坏死综合征12例临床治疗观察

目的观察治疗急性视网膜坏死综合征(ARNS)的临床疗效.方法回顾分析急性视网膜坏死综合征12例、17眼的临床资料,包括临床表现、辅助检查(荧光素眼底血管造影、视网膜电图)以及治疗过程.结果4例6眼行预防性激光光凝术,3个月后视力0.81眼、0.61眼、0.42眼、0.31眼,1例、1眼病情加重,建议手术治疗,4例、4眼行预防性玻璃体视网膜手术,出院后随访6个月病情稳定,视力恢复为0.61眼、0.41眼、0.32眼,5例、6眼行玻璃体切除注入硅油加光凝加巩膜环扎术,取硅油后随访3～6个月,视力0.151眼,0.061眼,CF/50cm2眼,HM眼前1眼,光感1眼.结论急性视网膜坏死综合征是一种严重损害视功能的眼内感染疾病,早期诊断和抗病毒药物治疗是改善其预后的关键.     

CD105与肿瘤血管形成

CD105(endoglin,EDG)为细胞膜糖蛋白,是转化生长因子-β(TGF-β)受体超家族的组成成分。调节细胞对TGF的反应,在血管生成的各种组织及肿瘤组织边缘部分血管起源的内皮细胞中高表达是新生血管的标志,而新生血管生成是实体肿瘤普遍存在的特征,CD105与肿瘤的生长、浸润、转移密切相关,可能成为某些肿瘤诊断治疗的重要靶分子之一。     

国产盐酸托烷司琼治疗顺铂化疗所致恶心、呕吐的疗效与安全性评价

目的:比较国产与进口盐酸托烷司琼在治疗顺铂化疗所致恶心、呕吐的疗效和安全性。方法:采用多中心、双盲、随机对照方法,128例接受顺铂化疗的恶性肿瘤患者随机分为进口盐酸托烷司琼组和国产盐酸托烷司琼组,于化疗前1d应用盐酸托烷司琼,5mg/次,1次/d,连用6d,观察并记录用药1wk内患者食欲减退、恶心、呕吐及其他不良反应。结果:128例患者按研究要求完成观察,2组在治疗恶心、呕吐方面及发生其他不良反应方面均无显著性差异(P>0.05)。结论:国产盐酸托烷司琼在治疗顺铂化疗所致恶心、呕吐的疗效和安全性与进口盐酸托烷司琼相当。     

端粒酶基因在脑胶质瘤中的原位表达

目的 :研究端粒酶基因 (hTR)在脑胶质瘤中的原位表达状况及其与分型、分级的关系 ,评估其对胶质瘤诊断的价值。方法 :用原位杂交技术检测了 79例甲醛固定、石蜡包埋的胶质瘤蜡块标本中端粒酶基因 (hTR)的表达状况并分析与组织学分级、WHO分型之间的关系。用ABC法检测PCNA的表达。 6例正常脑组织作对照。结果 :端粒酶基因 (hTR)在脑胶质瘤中的检出率为 5 9 2 % (4 7/ 79)。端粒酶基因 (hTR)在胶质瘤组织学分级中的分布为Ⅱ级 11/ 32 ,Ⅲ级 12 / 2 0 ,Ⅳ级 2 4 / 2 7,各级胶质瘤组间比较 ,差异有显著意义 ,P <0 0 5。端粒酶基因 (hTR)的表达强度与胶质瘤的组织学分级、WHO分型之间有相关性 ,P <0 0 5 ,Ⅲ级、Ⅳ级的检出率明显高于Ⅱ级。正常脑组织中未检出端粒酶基因。端粒酶阳性组与阴性组PCNA阳性细胞密度差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :胶质瘤中端粒酶基因 (hTR)表达状况可能与胶质瘤的分化程度、组织学分级相关 ,提示端粒酶基因的过表达可能对胶质瘤的演化和进展具有一定重要作用 ,并可能作为胶质瘤的一个新的诊断标志物 ,结合PCNA评价胶质瘤的生物学行为更为可靠。     

PAX3-FKHR转染对横纹肌肉瘤RD细胞分化及MRF4表达的影响

背景与目的:研究报道融合基因 PAX3-FKHR与腺泡型横纹肌肉瘤的发生有着密切的关系 , 但它对生肌调节因子的作用还不清楚 . 本研究拟探讨融合基因 PAX3-FKHR对胚胎型横纹肌肉瘤细胞分化及 MRF4表达的影响 . 方法:构建 PAX3-FKHR的真核表达质粒 , 采用脂质体法将 MRF4、 PAX3-FKHR先后转染入人胚胎型横纹肌肉瘤 RD细胞 , 观察转染前后 RD细胞生物学特性、形态学改变以及肌分化标志蛋白 MHC、α -actin的表达 . 结果:RD细胞在转染 PAX3-FKHR后细胞的生长速度、生长方式及 MHC、α -actin的表达均无显著的变化 ; 在表达 MRF4的 RD细胞中转入 PAX3-FKHR后 , 细胞 MRF4表达无明显变化 , 细胞形态向低分化方向变化 , 细胞 MHC和α -actin表达显著下降 . 结论:融合基因 PAX3-FKHR转染对培养 RD细胞的生物学特性及分化无明显影响 , 并不影响 MRF4的表达 , 但可逆转 MRF4促 RD细胞分化的作用 .     

脉络膜厚度对糖尿病患者视网膜病变病情影响的研究

目的研究脉络膜厚度对糖尿病患者视网膜病变病情的影响。方法选取于我院2013年1月至2015年12月收治的90例糖尿病患者作为治疗对象,早期糖尿病视网膜病变(DR)治疗研究(ETDRS)标准规定DR可分为5类:无DR无糖尿病黄斑水肿(DR-/DME-)组17例(17只眼);非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)无糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME-)组23例(23只眼);增生型糖尿病视网膜病变(PDR)无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组10例(10只眼);NPDR伴糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME+)组34例(34只眼);PDR伴糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME+)组6例(6只眼)。对照组选取同期在我院体检中心进行体检的90例健康体检者。全部研究对象进行增强深部成像相干光断层扫描(EDI-OCT)。对中心凹下脉络膜厚度(SFCT)进行比较,判断其在不同阶段DR中存在的差异,分析脉络膜厚度对DR病情的影响。结果对照组、无DR无糖尿病黄斑水肿组、NPDR无糖尿病黄斑水肿组、PDR无糖尿病黄斑水肿组、NPDR伴糖尿病黄斑水肿组、PDR伴糖尿病黄斑水肿的SFCT平均值分别为(273士24)、(272±23)、(260±26)、(244士25)、(227±27)、(214±30);对照组各组SFCT均大于观察组,差异具有统计学意义(P<0.05),其中PDR无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组SFCT值小于无DR无糖尿病黄斑水肿(DR-/DME-)组,差异具有统计学意义(P<0.05),NPDR伴糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME+)组SFCT值小于PDR无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脉络膜厚度的变化与DR之间存在联系,二者相互影响,使病情加重,对患者脉络膜厚度进行监测,将有助于综合分析糖尿病患者的视网膜病变情况。