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目的：分析正常 Wistar 大鼠短声（click）及短纯音（tone burst,TB）诱发听性脑干反应（cABR、tb-ABR）结果,标准化 Wistar大鼠ABR测试方法,为大鼠听觉研究提供参考。方法正常成年雄性 Wistar 大鼠15只,分别进行cABR和tbABR（4、8、12、16、24、32 kHz）测试,观察80、50、20 dB SPL 强度下各波的引出率,以引出率最高的波来判断阈值,同时量取该波的潜伏期和幅值,检测ABR波Ⅱ、Ⅳ振幅I／O曲线。结果①20 dB SPL强度下cABR和tbABR波Ⅱ和波Ⅳ最晚消失的比例几乎相同;②cABR 阈值为21．83±4．45 dB SPL,4～32 kHz 频率tbABR阈值分别为24．33±5．37、14．17±4．37、14．33±4．68、16．67±4．22、23．00±5．81、31．00±7．36 dB SPL;③80 dB SPL cABR波Ⅰa、Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ潜伏期分别为1．76±0．12、2．13±0．11、2．67±0．16、3．49±0．28、4．39±0．29、5．45±0．41 ms,tbABR 4 kHz波Ⅰa、Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ潜伏期分别为2．02±0．09、2．88±0．16、3．77±0．25、4．69±0．29、5．78±0．41 ms,8 kHz分别为1．76±0．07、2．28±0．10、2．63±0．16、3．49±0．21、4．44±0．28、5．48±0．43 ms,12 kHz分别为1．76±0．08、2．24±0．12、2．61±0．25、3．53±0．25、4．46±0．32、5．52±0．45 ms,16 kHz分别为1．79±0．10、2．25±0．12、2．70±0．18、3．62±0．27、4．52±0．37、5．61±0．49 ms,24 kHz分别为1．75±0．09、2．27±0．11、2．67±0．16、3．60±0．27、4．52±0．38、5．60±0．51 ms,32 kHz分别为1．77±0．10、2．24±0．12、2．64±0．20、3．59±0．34、4．52±0．40、5．61±0．52 ms;④I／O曲线示在高强度时波Ⅱ振幅明显高于波Ⅳ,但在低强度时,波Ⅱ振幅与波Ⅳ基本相同,甚至波Ⅳ振幅高于波Ⅱ。结论正常成年大鼠短声及短纯音诱发ABR波Ⅳ出现率最高,低强度声刺激时,波Ⅱ、Ⅳ振幅基本相同,甚至波Ⅳ振幅高于波Ⅱ,可以波Ⅳ最后消失的强度为阈值。 相似文献
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目的 探讨水合氯醛麻醉对成年豚鼠听性脑干反应检测的影响.方法 分别在清醒状态(w aking state,W)及水合氯醛(chloral hydrate,CH)麻醉状态下对20只健康成年雄性白色豚鼠进行短声(click)诱发的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测,以引出率最高的波来判断反应阈值,比较两种状态下90 dB peSPL刺激声强下ABR各波的潜伏期、波间期及不同强度下的Ⅱ 、Ⅲ 、Ⅳ波振幅及引出率.结果 20只豚鼠水合氯醛麻醉状态与清醒状态下ABR反应阈分别为25.50±2.76、28.5±3.66 dB peSPL,差异无统计学意义(P>0.05).水合氯醛麻醉状态下ABR各波潜伏期较清醒状态均延长,Ⅲ 、Ⅳ 、Ⅴ波差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅰ 、Ⅱ波差异无统计学意义(P>0.05);水合氯醛麻醉状态下Ⅰ-Ⅴ 、Ⅲ-Ⅳ 、Ⅳ-Ⅴ波间期较清醒状态下延长(P<0.05),而Ⅰ-Ⅱ 、Ⅱ-Ⅲ波间期差异无统计学意义(P>0.05);水合氯醛麻醉状态和清醒状态均显示波Ⅱ振幅及引出率最高;水合氯醛麻醉状态波Ⅱ 、Ⅲ振幅在高强度刺激声时较清醒状态高,而波Ⅳ振幅较清醒状态低(P<0.05).结论 水合氯醛麻醉及清醒状态下豚鼠ABR反应阈无明显差异,但水合氯醛麻醉会使豚鼠ABR的波Ⅲ 、Ⅳ 、Ⅴ潜伏期明显延长,并对振幅产生影响;豚鼠ABR波Ⅱ出现率最高,可以Ⅱ波判断反应阈. 相似文献
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目的量化AIF基因在细胞能量代谢中的功能特性,探讨该基因相关听神经病的分子致病机制。方法选择第三代基因编辑工具CRISPR-Cas9技术结合阳离子脂质体转染技术,快速实现对HELA细胞的AIF基因进行敲除,并通过Western blot进行蛋白表达分析,Sanger测序进行基因型的分析,然后利用Oxygraph-2K对多个AIF基因敲除细胞系以及野生型细胞系进行氧化供能的检测,最后采用Graph Pad prism5.00进行数据分析。结果通过该方法获得了多株AIF基因敲除细胞系,并发现野生型细胞系耗氧功能明显强于AIF基因敲除细胞系。结论通过CRISPR-Cas9技术的应用,本研究快速实现了AIF蛋白表达缺失细胞系和野生型细胞系在氧化呼吸方面的差异比较,间接量化了该基因缺失所导致的能量损失,能量供应障碍可能是听神经病的致病机制之一。 相似文献
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