川芎嗪对脑外伤患者血栓素、前列腺环素及颅内压的影响

28例重度脑外伤患者分为川药嗪治疗组和一般治疗对照组,两组病人均于用药前和用药后3小时测定血浆和脑室内脑脊液(VCSF)中血栓素代谢产物(TXB_2)前列腺环素代谢产物6—酮—PGF_(la)(6KP)和颅内压。结果表明:两组治疗前血浆、VCSF中TXB_2及T/K均明显高于正常献血员对照组,川芎嗪能降低脑外伤患者血浆、VCSF中TXB_2及T/K值,对颅内压则无明显影响。提示川芎嗪能抑制脑外伤对血小板的激活、纠正循环血中TXA_2—PGI_2平衡失调,从而改善脑微循环。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及机制研究进展

高压氧是指机体在高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧,由于其可改善机体对氧的摄取和利用,使血氧含量增加,血氧分压增高,氧弥散到组织的能力增强,从而改善组织的微循环和有氧代谢,因此临床上将高压氧用于治疗缺氧缺血性脑损伤。大量的动物实验和临床研究资料均表明高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。本文就高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及治疗机制的研究进展作一综述。     

核转录因子的活化在脑缺氧缺血神经细胞凋亡中的调控作用及研究进展

核转录因子 (nuclearfactor κB)最初是从B细胞核提取物中发现的一种能与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异结合的蛋白因子 ,后证明其广泛存在于淋巴细胞和非淋巴细胞中。在细胞受到炎症介质、病毒感染、氧化应激等多种刺激后 ,NF κB可被激活 ,从而启动相关基因的转录 ,参与疾病的发生和发展 ,并发挥重要作用。本文就NF κB在神经细胞凋亡中的作用及机制研究进展作一综述。一、NF κB的结构组成及调控在哺乳动物细胞中已发现 5种NF κB/Rel家族成员 :RelA/P6 5、RelB、c Rel、NF κB1/P5 0和NF κB2 /P5 2 ,它们均拥有…     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及机制研究进展

高压氧是指机体在高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧，由于其可改善机体对氧的摄取和利用，使血氧含量增加，血氧分压增高，氧弥散到组织的能力增强，从而改善组织的微循环和有氧代谢，因此临床上将高压氧用于治疗缺氧缺血性脑损伤。大量的动物实验和临床研究资料均表明高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用。本文就高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及治疗机制的研究进展作一综述。     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体及其调控的钙内流在大鼠感染性脑损伤中的变化

为探讨Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体及其调控的钙内流在感染性脑损伤发病机制中的作用，采用Ｆｕｒａ－２／Ａｍ荧光法检测大鼠大脑皮质突触体内游离钙浓度（［Ｃａ＋＋］ｉ）。结果表明，注射百日咳杆菌组的［Ｃａ＋＋］ｉ较对照组显著增加（Ｐ均＜０．０１），并与注菌时间呈正相关关系（４小时ｖｓ０．５小时和２４小时ｖｓ４小时，Ｐ＜０．０５和＜０．０１）。ＮＭＤＡ受体的非竞争性拮抗剂ＭＫ－８０１预处理组（ＭＢＰ）的［Ｃａ＋＋］ｉ、脑含水量和伊文思蓝含量均较注菌组显著减少（Ｆ值分别为７２．２５、１６．８９、１４．３６，Ｐ＜０．０１和＜０．０５），并以２４小时［Ｃａ＋＋］ｉ减少最为明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＭＤＡ受体调控的神经元内钙超载在感染性脑损伤、尤其在迟发性脑损伤的发病机制中起着重要作用。     

核因子-kβ在高压氧治疗缺氧缺血性损伤中的作用

核因子-kβ(Nuclear factor-kβ，NF-kβ)是近年来发现的重要转录因子，可调控细胞因子、炎性蛋白的合成以及氧自由基的产生，在高压氧(Hyperbaric oxygen，HBO)治疗缺氧缺血性损伤(HID)及其损伤机制中起着关键作用，现综述如下：     

脱髓鞘疾病51例

目的分析小儿脱髓鞘疾病的临床特点,以提高对该疾病的诊断与治疗。方法对51例小儿脱髓鞘疾病的发病年龄、前驱症状、临床表现及辅助检查特点等进行回顾性分析。结果51例脱髓鞘疾病患儿中学龄期38例,有前驱感染史32例,疫苗接种史3例,大多以急性起病。周围神经脱髓鞘疾病32例以双下肢或四肢瘫痪为首发;中枢神经脱髓鞘疾病以视力障碍、肢体无力、发热、抽搐、头痛等为首发。周围神经脱髓鞘疾病患儿中15例行肌电图检查,均显示为神经源性改变;18例中枢神经脱髓鞘疾病患儿中17例行CT或MRI,均发现异常信号。结论小儿脱髓鞘疾病的临床表现复杂多变,通过病史及辅助检查,进行综合分析,不难得出诊断,预后良好。     

儿科教学中PBL与剖析病例法相结合的教学模式探索

对PBL与剖析病例法相结合的教学模式在儿科见习教学中的应用进行了初步探索。从这一教学模式的设计理念、实施方法、效果评价及目前条件下存在的问题进行了探讨，为儿科临床教学改革积累了经验。     

黄芩苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞体外分化为胰岛素分泌细胞

目的 体外诱导大鼠骨髓间质干细胞（BMSCs）分化为胰岛样细胞。方法 采用分步法体外诱导后，间接免疫荧光法鉴定诱导前后细胞nestin、胰岛素蛋白表达；RT-PCR法检测诱导前后胰岛转录因子mRNA表达；ELISA检测诱导后细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌。结果 免疫荧光染色显示诱导5h，nestin阳性细胞为（44．6±7．3）％。诱导24h，nestin阳性细胞增至（61．8±8．4）％。此后，nestin阳性细胞数目开始下降，诱导第14天后，nestin表达基本消失；同时诱导后的细胞可以表达胰岛素蛋白。另一方面，RT-PCR结果显示诱导后细胞可以表达胰岛素-1、葡萄糖转运子-2及其转录因子mRNA。ELISA结果显示不同浓度的葡萄糖刺激的胰岛素分泌量不同，5mmol／L和25mmol／L葡萄糖刺激的胰岛素分泌量分别为（25．53±6．49）和（53．26±7．56）mU／L，而诱导前MSCs不具备上述特点。结论 大鼠BMSCs体外可以诱导成为胰岛素分泌细胞。