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1.
小儿危重症与胃肠功能障碍的临床探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨危重症患儿胃肠功能障碍的早期临床特点,寻求有效的防治方法。方法分析胃肠功能障碍的50例危重症患儿的临床资料。结果小儿胃肠功能障碍多见于婴幼儿,重症感染、缺血缺氧、休克、酸中毒、急性腩水肿是其发生的主要因素。胃管内抽出咖啡样液体是胃肠功能障碍的最早表现,死亡病冽均有3-4个器官功能障碍。结论治疗小儿胃肠功能障碍的疗效与诊治的早晚及伴随的其他器官功能障碍密切相关。及早留置胃管、早观察、早诊治、综合治疗是抢救胃肠功能障碍的一个重要环节。 相似文献
2.
目的探讨建立儿童重症监护病房(PICU)在保证危重儿得到及时合理诊治的重要作用。方法对2000年4月-2002年12月我院儿科PICU病房收治的危重病患儿146例进行分析。结果146例患儿中,重症肺炎71例,危重哮喘7例,脑炎18例,肠炎17例,中毒11例,溺水3例,外科疾病5例。其他疾病14例。其中器官衰竭情况:心功能衰竭79例,呼吸衰竭30例,多器官功能衰竭(MOF)23例,消化道出血18例,肾功能衰竭11例。肝功能衰竭7例,感染性休克6例。本组抢救成功126例(86.3%),未愈自动出院6例(4.1%),死亡14例(9.6%)。结论在小儿危重症中,呼吸系统疾病仍占PICU抢救的首位,各种危重症都不同程度累及呼吸系统。呼吸衰竭病死率仍高达23%;在PICU病房,细菌耐药是引起全身炎症反应综合征与多器官功能衰竭(MOF)的重要原因之一;加强液体管理,控制输液量,以免增加肺循环液体静压,对于抢救成功至关重要;在多器官功能衰竭(MOF)中,器官衰竭的个数越多,预后越差。 相似文献
3.
目的 研究人氨酰基脯氨酸二肽酶除催化水解C端为脯氨酸残基的二肽外 ,是否还有G类有机磷化合物水解酶 (G酶)活性。方法 用基因工程技术克隆及表达人的重组氨酰基脯氨酸二肽酶。氨酰基脯氨酸二肽酶及G酶活性用常规方法测定。结果 COS 7细胞表达的人氨酰基脯氨酸二肽酶催化有机磷化合物梭曼的水解 ,也水解二肽化合物Gly Pro。两种活性比未转染的COS 7细胞高 2倍。比较转染了带有氨酰基脯氨酸二肽酶基因的重组载体的COS 7细胞和对照组细胞中的两种酶活性 ,可以看到有平行的升高趋势及恒定的酶活性比值。结论G酶和氨酰基脯氨酸二肽酶为同一个酶 ,或至少属于同工酶 相似文献
4.
5.
GST-TAT-P53c融合蛋白的表达及对p53基因突变型肿瘤细胞的促凋亡作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究P53蛋白C端(P53c)对p53基因突变型肿瘤细胞SW480的促凋亡作用。方法用人类免疫缺陷病毒TAT蛋白的蛋白转导域(TAT)将P53c运载进入肿瘤细胞,用氧依赖性降解区域(ODD)控制P53c在组织中的稳定性。通过PCR方法制备TAT-ODD-p53c(TOPc),TAT-p53c(TPc)及p53c基因,与pGEX4T载体连接后在大肠杆菌中表达谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-TAT-ODD-P53c(GST-TOPc),GST-TAT-P53c(GST-TPc)及GST-P53c等融合蛋白。免疫组化方法检测TAT蛋白运载融合蛋白穿过SW480细胞膜的作用,MTT法检测融合蛋白对SW480细胞活力的影响,流式细胞仪检测致SW480细胞凋亡作用。结果成功构建pGEX系列表达载体,并在大肠杆菌中可溶性表达。Western印迹结果表明,重组蛋白可以和GST单克隆抗体特异性结合。免疫组化显示GST-TPc,GST-TOPcm及GST-TOPc均能进入SW480细胞,GST-TPc能明显降低SW480细胞活性,导致SW480细胞凋亡。含ODD的融合蛋白在常氧环境中对肿瘤细胞有轻度促凋亡作用。结论TAT可以介导其融合蛋白跨越细胞膜。GST-TPc可引起p53突变型肿瘤细胞凋亡。 相似文献
6.
经乳晕入路腔镜甲状腺切除术并发症防治体会 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨经乳晕入路的腔镜甲状腺切除术并发症的预防及处理。方法 使用超声刀经乳晕入路行腔镜甲状腺切除术及各种并发症治疗。结果 经胸部乳晕入路的腔镜甲状腺切除术 2 0 0例 ,成功 194例。术中无严重并发症 ,术后主要出现甲状腺危象 1例 ,一过性声音低钝 1例 ,一过性声音嘶哑 2例。术后随访 1~ 2 0个月 ,至今无复发病例。结论 熟悉甲状腺的解剖结构、病理 ,熟练腔镜操作技术 ,加上开放甲状腺手术的经验 ,行乳晕入路的腔镜甲状腺切除术可预防或减少各种并发症的发生。 相似文献
7.
8.
婴幼儿上消化道疾病胃镜诊治临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
我院自 1999年 8月至 2 0 0 2年 10月采用富士能4 0 0系列EG— 4 10PE超细型小儿电子胃镜行婴幼儿胃镜检查 2 6 7例 ,其中 3岁以下婴幼儿胃镜检查 30例(11 2 % ) ,阳性发现 2 9例 (96 6 % )。包括上消化道出血 18例患儿在 72h内行急诊胃镜检查 ,并胃镜下止血治疗 1例。现将胃镜检查结果结合临床分析如下。1 资料与方法1.1 临床资料 30例婴幼儿均为我院住院或门诊患儿 ,男 2 5例 ,女 5例 ,男∶女 =5∶1,年龄 5月~ 1岁 6例 ,~ 2岁 10例 ,~ 3岁 14例 ,就诊病程 4h~ 1 5年。临床症状以呕血和 /或黑便 18例 ,上腹或脐周痛 7例 ,呕吐 4… 相似文献
10.
目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury, ASTI)模型p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的影响,探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组,每组8只。除正常对照组外,其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂(修剪成1.5x3cm大小)外敷,并用胶布固定;其余四组均予等剂量赋形剂(修剪成1.5×3 cm大小)外敷处理,胶布固定;持续外敷,共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580(400 μg/kg/天)1次;AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine(20 mg/kg/天)1次。分别于0(造模前)、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长,并计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR)。24 h药物干预结束后,采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材,分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化;一部分用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;剩下部分用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappa B alpha, IκBα)表达水平。结果 与正常对照组相比,模型对照组MSR显著增加(P<0.01);病理形态学上,骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱,肌细胞变性坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润;骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高(P<0.01);磷酸化p38MAPK(p-p38)/总p38MAPK(t-p38),磷酸化-AKT(p-AKT)/总-AKT(t-AKT)明显升高(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降(P<0.01),且在治疗第24 h,其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显(P<0.05);病理学评分显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著(P<0.05);骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著(P<0.05);p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降(P<0.01),NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降(P<0.01),且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著(P<0.01)。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用,引起NF-κB活性下调,NF-κB p65蛋白的表达下调,进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调,减轻ASTI炎症反应,从而改善ASTI。 相似文献