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1.
圆形肺不张   总被引:1,自引:0,他引:1  
圆形肺不张(Rounded atelectasis简称RA)是一种局限性肺不张。Loeschk于1928年首先发现,Blesovsky于1966年引入英文文献称为“折叠肺”(Folded lung);Hanke于1971年首先将其命名为圆形肺不张。此外还有“肺不张性假瘤”  相似文献   
2.
白藜芦醇(resveratrol,Res)是一种广泛存在于植物中的植物补体,Res不但可以作为一种抗氧化剂,有防治心血管疾病的功效。而且具有抗炎和抗癌的作用,它可以在肿瘤的起始、发生、进展等各个阶段通过多种途径起到抑制肿瘤的作用。近年来有关胶质瘤的大量研究证实,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的基因扩增和过表达是恶性胶质瘤发生、发展的重要始动事件之一,其介导的信号转导通路发挥着关键的作用旧J。本实验进一步就Res对C6鼠脑胶质瘤细胞生长增殖的抑制、诱导细胞凋亡及其与胶质瘤增殖、凋亡相关的EGFR等重要基因变化进行了探讨。  相似文献   
3.
反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系,应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积,对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较,细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8.5%~8.9%,而进入G0+G1期细胞则增加了7.9%~8.6%。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而AS~AKT2转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。  相似文献   
4.
采用紫外分光光度法测定脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯单钾盐血药浓度,并对腹腔单剂量注射给药后家兔体内药代动力学进行了研究。用计算机对血药时间数据进行了曲线拟合。结果表明:该药腹腔注射给药在家兔体内的转运符合二室开模型动力学方程。  相似文献   
5.
患儿,女,8岁.因学校体检发现心脏杂音1年住院.查体:发育正常,无紫绀.胸骨左缘第2肋间闻及收缩期4级吹风样杂音,肺动脉瓣区第二心音无亢进.胸片示:右室增大.心电图示:右室肥厚.心彩超示:肺动脉瓣狭窄.  相似文献   
6.
目的:探讨人脑胶质瘤中βcatenin的表达及与细胞增殖的相关性。方法:用免疫组化法观察了47例胶质瘤标本βcatenin、cyclinD1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并分析其相关性。结果:在胶质瘤中βcatenin、cyclinD1、PCNA均随肿瘤恶性程度增高而增高(P分别为0.017、0.017、0.027),相关分析发现βcatenin、cyclinD1、PCNA的表达两两相关(P<0.001,P<0.001和P=0.005)。结论:βcatenin表达水平的异常与胶质瘤细胞周期调节紊乱、增殖指数上升有关,因此可能是控制肿瘤细胞增殖活性的候选基因之一。  相似文献   
7.
低位直肠癌保肛术已成为患者迫切需要。我院自2000年以来实施直肠癌超低位直肠前切除手术40例,癌肿均位于腹膜返折以下,距肛缘4.5~6cm之间,全部采用全层一层吻合法,术后均取得了满意的效果。现总结如下:  相似文献   
8.
先天性高肩胛症的局部解剖特征及手术治疗   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :报道先天性高肩胛症的病理及局部解剖特征及其手术疗效。方法 :临床观察了 12例先天性高肩胛症软组织和骨骼的局部解剖特点 ,并采用肩胛骨上部切除和改良Woodward手术联合治疗。结果 :随访 12~ 3 0个月 ,肩胛骨下移 1~ 2肋间隙 ,平均 1.7肋间隙 ,肩部外观、肩关节功能均明显改善。结论 :先天性高肩胛症为软组织和骨骼的复合病变 ,联合手术可明显改善畸形和关节功能  相似文献   
9.
近来发现Wnt信号通路对个体发育和肿瘤生成具有重要作用[1-2].为进一步探讨Wnt通路在胶质瘤中是否存在表达异常及其在胶质瘤生成中的作用,我们采用RT-PcR、组织芯片免疫组织化学染色以及蛋白印迹法,对人脑胶质瘤Wnt2通路相关因子的表达变化及其意义进行了分析.  相似文献   
10.
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