结节性甲状腺肿的规范治疗

结节性甲状腺肿是由于甲状腺素分泌不足而引起的甲状腺代偿性增殖性疾病,是造成我国东北、西北以及内陆山区本病多发的根源.缺碘为主要原因,而在非缺碘地区也可见到本病的发生,可能与个体甲状腺素合成代谢障碍相关.……     

结节性甲状腺肿合并其他甲状腺疾病临床分析

目的探讨结节性甲状腺肿合并其他甲状腺疾病的临床特点。方法回顾性分析我院手术治疗的4622例结节性甲状腺肿中并存其他甲状腺疾病的临床资料。结果4622例结节性甲状腺肿中700例合并其他甲状腺疾病，1418例存在不同的诊断失误。结论在诊断结节性甲状腺肿的同时应注意其合并的其他甲状腺疾病。     

选择性肝动脉插管灌注抗癌药碘油乳剂对肝癌诊断和治疗的研究(附60例分析)

本文报道60例经选择性肝动脉插管灌注抗癌药碘化油乳剂栓塞治疗肝癌患者的经验,着重分析了血管造影和栓塞后的X线征象。碘油乳剂在透视下被缓慢注入肿瘤血管内,并能长期存留在肿瘤内,易于通过X线平片和CT随访观察。     

乳腺癌乳晕下亚甲兰注射检测哨兵淋巴结的临床研究

目的　评价乳晕下亚甲兰注射检测乳腺癌哨兵淋巴结。　方法　 2 0例早期乳腺癌患者应用亚甲兰乳晕下注射检测哨兵淋巴结。　结果　哨兵淋巴结检出率 95 % (19/ 2 0 )。预测腋窝淋巴结转移准确率为 94 7% (18/ 19)。　结论　乳晕下注射染料检测哨兵淋巴结为最佳途径 ,亚甲兰可以用于哨兵淋巴结检测。     

新生大鼠胰腺nestin阳性细胞的体外分离、培养和分化的研究

目的探索新生大鼠胰腺nestin阳性细胞体外分离、培养并使之形成类胰岛样细胞团的方法。方法应用胶原酶消化新生大鼠胰腺,将消化的组织碎片培养形成类胰岛样细胞团后传代。免疫荧光细胞化学法检测贴壁细胞胰岛素、胰高血糖素及nestin的表达。RT-PCR检测培养1周的贴壁细胞nestin及细胞角蛋白(CK19)的表达。结果在pH 7．6条件下培养24-36 h有部分细胞贴壁生长,改用pH 7．4无血清RPMI 1640培养液培养18-24 d可形成类胰岛样细胞团,传代后可有单层细胞生长。培养24～36 h的贴壁细胞nestin呈阳性,但胰岛素、胰高血糖素阴性,形成的类胰岛样细胞团传代后24 h胰岛素、胰高血糖素呈阳性。培养1周的单层细胞经RT-PCR扩增获得nestin 片段,但未获得CK19相应的片段。结论类胰岛样细胞团传代培养后可表达胰岛素、胰高血糖素; 胰腺nestin阳性细胞具有胰岛干细胞的特点。     

4453例结节性甲状腺肿临床流行病学调查

目的 探讨长春地区结节性甲状腺肿临床流行病学变化。方法 应用Microsoft Visual FoxPro6．0自编软件录入我科1961年5月至2000年4月39年间经手术治疗的长春地区4453例结节性甲状腺肿病例相关资料，资料经计算机整理后用Statistical Product and Service Solutions11.0和Microsoft Excel 2002软件进行统计分桥。结果 长春地区结节性甲状腺肿手术占所有甲状腺疾病手术的比例为44．48％；女性病人所占比例由60年代的74．41％上升到90年代末的86．18％，呈显上升趋势；病人年龄显增高，男性病人较女性病人增高明显；甲状腺右叶结节发病显高于左叶。结论 长春为缺碘地区，女性病人所占比例较高，可能与妊娠、哺乳和月经引起的甲状腺素需要量增加和内分泌周期性变化有关。病人发病年龄增高可能与人民生活水乎提高及补碘意识加强有关。     

提高甲状腺癌一次性手术根治率

随着甲状腺癌发病率的不断增加，临床医生必须提高对甲状腺癌及其预后影响因素的认识，遵循科学的术前术中检查，力求提高术前及术中诊断准确性，并采取正确的术式，提高甲腺癌的一次性根治率，从而取得良好的预后。     

甲状腺分化癌局部切除后再次功能性颈清扫术

目的:探讨只做局部切除术后的分化型甲状腺癌,施行再手术的必要性与手术操作技术。方法:分析110例局部切除术后,再次手术病人的临床特点,病理检查情况,以及近期与远期疗效。结果:初次术后半数病例有不同程度的癌残留,其中甲状腺残留癌占24.5%,残存转移淋巴结者为30%,另有3.6%发现肌肉癌浸润。本组无术后并发症,远期效果良好。结论:功能性颈清扫术是必要的,提出了术式的改进与避免再手术的措施。     

Fas系统介导的细胞凋亡与大鼠自体免疫性甲状腺炎的研究

目的研究自体免疫甲状腺炎大鼠动物模型Fas、FasL表达情况。方法用碘和甲状腺球蛋白诱导SD大鼠建立甲状腺炎模型，模型建立成功后，采用免疫组织化学方法对所建动物模型各组行Fas、FasL表达测定。结果大鼠自体免疫甲状腺炎三组模型中甲状腺滤泡细胞均有Fas和FasL的高表达，明显高于正常对照组（NC组），高表达以大量碘组（HI组）、甲状腺球蛋白＋大量碘组（TG＋HI组）诱导的甲状腺炎模型明显。与NC组比较（P〈0．05），TG组与NC组比较有增高趋势，无统计学意义。结论SD大鼠自体免疫甲状腺炎几组模型中甲状腺滤泡细胞有Fas和FasL的高表达，甲状腺细胞凋亡程度与病理分级比较呈正相关。     

碘和甲状腺球蛋白诱导大鼠自身免疫性甲状腺炎的研究

目的　研究碘与自身免疫性甲状腺炎 (EAT)的关系。方法　用碘和甲状腺球蛋白 (TG)诱导SD大鼠建立甲状腺炎模型 ,随机分为 5组 ,每组 10只。正常对照组 (NC组 ) ;少量碘组 (LI组 ) :饮 5 0 0 μg/L碘化钠水 ;大量碘组 (HI组 ) :饮 5 0 0mg/L碘化钠水 ;TG组 :于实验第 15天大鼠接受皮内多点注射完全福氏佐剂乳化的TG各 10 0 μg作为初次免疫 ,2周后以不完全福氏佐剂乳化的TG加强免疫 ,以后每周加强免疫 1次至第 6周末实验结束 ;TG HI组 :TG及HI给药方法同上。至第 6周末实验结束处死所有动物 ,用放免法检测血清TG抗体 (TGAb)及甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)效价 ,并于光镜下观察甲状腺组织淋巴细胞浸润程度。结果　TG HI组、HI组及TG组甲状腺滤泡破坏及淋巴细胞浸润均较明显 ,TG HI组及HI组与NC组比较 ,P<0 .0 5 ,TG组与NC组比较有增高趋势 ,但无统计学意义。 3组TGAb、TPOAb均明显高于NC组及LI组 (P<0 .0 1;仅HI组TPOAbP<0 .0 5 )。各组TGAb及TPOAb水平与甲状腺病理分级呈正相关关系 (r =0 .9,P<0 .0 5 )。结论　高碘可诱发SD鼠EAT发生 ,TG与高碘结合诱导SD大鼠EAT的作用更明显