鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎中IL 1β和内毒素的表达与咽鼓管功能障碍的关系

 目的分析鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎中IL 1β与内毒素表达,探讨其发病机制以及与咽鼓管功能障碍的关系。方法采集中耳积液行需氧菌和兼性厌氧菌培养以及药敏试验,同时应用酶联免疫吸附反应技术及鲎试验动态浊度法检测中耳积液和血清中肿瘤坏死因子 α（TNF α）、白细胞介素 1β（IL 1β）及内毒素的表达。结果①细菌培养：普通组中有1例细菌培养为阳性,为鲍曼不动杆菌,放疗组有2例阳性,均为金黄色葡萄球菌;②内毒素：普通组及放疗组的中耳积液内毒素均显著高于各自血清中内毒素的表达值（P<0.05）, 且中耳积液内毒素含量放疗组高于普通组（P<0.05）;③普通组及放疗组中耳积液的IL 1β、TNF α表达均显著高于各自血清的表达值（P<0.05）,但中耳积液中放疗组与普通组差异无统计学意义（P>0.05）;④放疗组中耳积液IL 1β表达值在咽鼓管功能障碍形态不全阻塞、完全阻塞、完全闭锁3组对比中具有显著性差异（P<0.05）。结论鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的特点为细菌培养低阳性率和局部中耳腔积液内毒素、细胞因子IL 1β、TNF α的高表达率;多种因素共同作用导致其迁延难愈,内毒素可能是重要因素;放疗后咽鼓管功能形态障碍程度与中耳积液IL 1β表达值密切相关。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷诱导鼻咽癌细胞凋亡的初步研究

目的　基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷（polydatin, PYD）诱导鼻咽癌细胞凋亡的机制。方法 用不同梯度浓度的PYD处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测虎杖苷对CNE-1细胞增殖的抑制作用,吖啶橙/溴化乙锭（acridine orange/ethidium bromide,AO/EB）双荧光染色法显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪分细胞周期分布;qRT-PCR和Wester n blot法检测细胞中PI3K、AKT、mTOR、p70S6K的mRNA和蛋白表达。结果 CNE-1细胞经不同PYD（40、80、160 μg/ml）干预48小时 后,CNE-1细胞增殖抑制率,凋亡率呈浓度依赖性增加;G0/G1、S期细胞的百分比呈浓度依赖性降低,而G2/M期细胞的百分比呈浓度依赖性增加;CNE-1细胞中PI3K、AKT、mTOR、p70S6K的mRNA和蛋白表达明显下调,均呈浓度依赖性。结论　PYD具有抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能是PI3K/AKT/mTOR信号通路受到PYD抑制,致使其下游基因蛋白表达下降。