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1.
以每日5mg/kg的3-氯丙二醇及75mg/kg的2,3-氧丙醇同时给大鼠灌胃,连续给药2天后停药8天,共10天为一疗程。观察了3,6,9疗程结束时,附睾起始部主细胞的超微结构改变,及附睾管起始部的精子和肝脏、肾脏的超微结构。发现在3、6疗程末,附睾主细胞的高尔基复合体扁平囊变窄,大泡皱缩。在6疗程末,细胞表面的吞饮小泡和静纤毛减少。仅在3疗程见到粗面内质网扩张。9疗程的超微结构与对照比较无明显区别。结果提示,每一疗程药物引起的附睾主细胞超微结构的改变,在多数动物是可恢复的。但由于个体差异,部分动物于疗程之末,尚未完全恢复。在第6疗程末的肝脏,有部分肝细胞滑面内质网扩张,线粒体体积缩小,基质电子密度增高。这些变化可能是一种轻度的细胞损伤,这种损伤在3,9疗程均未发现,说明它与疗程长短不呈平行关系。肾尿细管上皮细胞及附睾起始部精子的超微结构,无可见改变。这一结果为阐明3-氯丙二醇及2,3-氧丙醇合并用药的抗生育作用,及对有关内脏的毒性作用,提供了形态学的依据。 相似文献
2.
胃癌中MTS1基因异常甲基化的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
【目的】探讨多肿瘤抑制基因 (multipletumorsuppressorgene 1,MTS1) 5′端CpG岛异常甲基化与原发性胃癌发病机制之间的关系。【方法】PCR 甲基化检测法研究 31例胃癌标本和 19例正常胃组织中MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化情况。【结果】有 35 5 % (11/ 31)的胃癌标本和 5 3 % (1/ 19)正常胃组织出现MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化 ,两者之间有显著性差异 (P <0 0 5 )。【结论】MTS1基因 5′端CpG岛异常甲基化是其在原发性胃癌中的主要灭活机制 ,与胃癌的发生发展密切相关。 相似文献
3.
4.
本文采用 ATP 酶染色法,连续、动态观察紫外线照射后豚鼠表皮内郎格罕细胞(LC)的密度及结构变化。结果表明:波长200~400nm,剂量422.4~1689.6mJ/cm~3紫外线照射豚鼠皮肤后,局部 LC 密度明昴降低(P<0.01),细胞数目较照射前减少28~51%。细胞突起减少、变短、部分细胞变圆,体积增大,胞浆呈空泡状。皮肤冰冻切片(H—E)见表皮增厚,表层细胞角化明显。停止照射后8d,郎格罕细胞密度及结构基本恢复正常。文中对紫外线照射使表皮内郎格罕细胞数目减少的原因及其临床意义进行了讨论。 相似文献
5.
姚学军 《武汉大学学报(医学版)》1988,(4)
对豚鼠眼表面 LC 在实验性 HSV-1(F 株)角膜划痕接种后的反应进行了形态学和定量研究。接种后4 d,可见角膜缘及角膜内 LC 的数量明显增加。角膜缘者,至第6d 达到高峰值(390±94/mm~2),为对照组的2.8倍;角膜者至第8 d 达到高峰值(366±34/mm~2),60倍于对照组。接种后第11d,两处 LC 数量开始减少,但直至种毒后第51d,仍高于正常水平。对于局部 LC 密度的改变在机体免疫反应中的意义其及与角膜炎发展的关系进行了讨论。 相似文献
6.
7.
8.
通过细胞培养CPE观察法对清天药液体外抗柯萨奇病毒的作用进行了研究。结果:该药对细胞的IC50=15.63mg/ml,抑制柯萨奇病毒B4=ED50=1.95mg/ml,有效治疗指数TI=8,提示清天药液在体外有明显的抗柯萨奇病毒B4的作用。 相似文献
9.
幽门螺杆菌对胃上皮细胞形态与生长的影响 总被引:24,自引:13,他引:11
目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)活菌对体外培养的胃上皮细胞形态与生长的影响.方法采用Hp与细胞体外共培养技术,结合细胞计数、MTT检测及Ki-67抗原的免疫组化分析,观察Hp活菌对人胃腺癌细胞系SGC-7901生长增殖的影响,同时参照病毒的致细胞病变效应实验计算Hp引起50%细胞空泡变性所需的最低浓度.结果①细胞毒效应实验表明,3.26×106 CFU/mL的Hp能使50%的细胞出现空泡变性;②细胞计数结果显示,在培养的细胞中加入3.2×104 CFU/mL Hp时,72 h内SGC-7901细胞的数量与未加Hp的对照组基本一样;当Hp浓度增加到1.6×105CFU/mL时,细胞数量较对照组显著增多;但是Hp浓度继续增加5倍后,细胞增殖受到抑制,且随Hp浓度进一步加大,抑制效应愈大,差异有显著性(P<0.01).③MTT检测结果与细胞计数结果十分相似,当终浓度为1.6×105CFU/mL的Hp与细胞共培养时,可显著促进细胞生长(P<0.01);但是Hp浓度5倍增加(8×105 CFU/mL)以后,细胞的增殖减少(P<0.05);当Hp浓度达2×107 CFU/mL和1×108 CFU/mL时,细胞的生长明显被抑制(P<0.01).④Ki-67抗原的免疫组化分析显示,阳性细胞的胞核呈棕黄色着色,低浓度的Hp(3.2×104 CFU/mL和1.6×105 CFU/mL)作用后,SGC-7901细胞内Ki-67抗原阳性率较对照明显增高(P<0.01);相反,较高浓度Hp(4×106 CFU/mL和2× 107CFU/mL)作用后,细胞内Ki-67抗原阳性率较对照显著减少(P值分别为0.05与0.01).结论较低浓度的Hp不仅对细胞未显示明显的毒性,反而对细胞的生长增殖有一定的促进作用;而较高浓度的Hp却明显抑制细胞增殖,且浓度越大,抑制作用越显著.Hp对细胞增殖的双向效应可能与其同时具有促进和抑制细胞增殖两类因素有关.本实验结果可用以部分解释人体感染Hp后所表现的不同结局. 相似文献
10.
【目的】探讨前列腺增生症 (BPH)与CDKN2基因 5′端CpG岛异常甲基化之间的关系。【方法】用PCR 甲基化检测法检测 38例BPH中CDKN2基因α、β型外显子 1的甲基化情况。【结果】 38例BPH标本中 16例 (4 2 1% )有CDKN2基因CpG岛异常甲基化 ,甲基化序列主要为CmCGG和CCmCGGG。【结论】CDKN2基因CpG岛异常甲基化是其在BPH中的主要失活机制 ,参与BPH的发生发展。 相似文献