肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

在深化改革中加强医院管理的体会

根据军队医院的根本职能和在市场经济条件下，加快医院建设与发展的客观需要。从三个方面总结了加强医院管理的体会。提出管理的核心是做人的工作；管理的基本思路是坚持从严管理、依法管理和综合治理；管理改革的关键是：要处理好履行根本职能和适应新形势加快医院建设的关系，使军队医院既能立足现有条件做好当前的保障工作，又能较快发展适应未来保障任务的需要。     

两例补体第8成份β亚基缺陷家系患者的进一步分子遗传基础研究

目的　在白人群体中 ,导致人类补体第 8成份 β亚基缺陷的分子基础主要是在编码 β亚基基因的第 9外显子上发生碱基 C→ T的突变 ,从而形成终止密码 ,导致 C8β亚基不能完全合成。国外学者在两例 C8β亚基完全缺失的患者家系研究中 ,发现这两例β亚基缺失个体只是第 9外显子上碱基 C→ T突变的杂合子 ,现进一步寻找这两例 C8β亚基完全缺失的分子遗传学机理。方法　对两例 C8β亚基完全缺失患者的 C8β编码基因的全部 11个外显子的 PCR扩增产物进行 DNA测序分析并与正常人 DNA序列进行对比。结果　两例完全性 C8β亚基缺失患者的蛋白质编码基因中 ,分别在第 3外显子的 2 98和 388位置发现了 C→T突变 ,同时对这两个突变位点的家系分析也证实 ,位于第 3外显子上的这两个突变位点是独立于第 9外显子的突变而遗传。结论　所发现的两个突变位点均能形成终止密码而导致 C8β亚基合成提前终止 ,因此这两例患者 C8β亚基完全缺失的分子遗传学机理是由于编码 C8β亚基的基因在第 3和第 9外显子上同时发生了点突变 ,进而形成终止密码造成 C8β亚基合成终止所致。     

人乳头状瘤病毒16 E7 DNA在结直肠腺癌组织中的表达

结直肠癌与人类乳头状瘤病毒(Human papilloma virus,HPV)感染有一定的关系,但由于检测方法、标本选择及样本数量不同,各研究结果之间差异很大。为进一步明确结直肠癌变与HPV16感染的关系,采用多聚酶链反应(Polymerase chain reaction,PCR)对82例原发性结直肠腺癌患者手术切除的新鲜癌及癌旁正常粘膜组织进行了前瞻性对照研究,检测了组织中HPV16E7DNA的表达并进行测序鉴定。结果显示,结直肠腺癌组织HPV16E7的表达阳性率(42/82)明显高于癌旁正常粘膜组织(4/82);直肠癌组织中HPV16E7的表达(64.10%)明显高于升结肠癌(18.18%),即癌灶部位距肛门越近,感染率越高;HPV16阳性率与Dukes分期相关,Dukes分期越晚感染率越高;与癌组织分化程度无相关性。结果提示结直肠癌的发生、发展可能与HPV16感染有关。     

峡部裂性与退变性腰椎滑脱患者腰椎退变程度的影像学比较研究

目的:比较峡部裂性与退变性腰椎滑脱患者的腰椎退变程度。方法:回顾性分析2015年1月至2022年3月在南通市中医院收治的170例腰椎滑脱患者的病例资料,其中峡部裂性滑脱85例(峡部裂组)、退变性滑脱85例(退变组)。在腰椎侧位X线片上采用Meyerding分级标准评估腰椎滑脱程度;在腰椎MRI上采用Pfirrmann分级标准评估椎间盘退变程度,采用Modic改变分级标准评估终板退变程度,采用Weishaupt分级标准评估关节突关节退变程度。比较2组患者的腰椎滑脱Meyerding分级、椎间盘Pfirrmann分级、终板Modic改变分级及关节突关节Weishaupt分级。结果:(1)腰椎滑脱Meyerding分级。峡部裂组腰椎滑脱MeyerdingⅠ度32例、Ⅱ度48例、Ⅲ度5例,退变组腰椎滑脱MeyerdingⅠ度59例、Ⅱ度26例;峡部裂组腰椎滑脱程度较退变组更严重(Z=-4.323,P=0.000)。(2)椎间盘Pfirrmann分级。峡部裂组椎间盘PfirrmannⅢ级43例、Ⅳ级34例、Ⅴ级8例,退变组椎间盘PfirrmannⅢ级33例、Ⅳ级47例、Ⅴ级5例;2组患者椎间盘退...     

粉尘螨浸液治疗特应性皮炎的疗效和IgE变化的观察

<正> 生物素-抗生物素蛋白酶联吸附试验(BA-ELISA)。 近年来,应用脱敏治疗过敏性疾病已取得了一定疗效,其中包括用粉尘螨治疗特应性皮炎(Atopic Dermatitis,AD),但多因疗程较短,未能发现显著性免疫学变化。我们选择AD患者分别用粉尘螨脱敏治疗和常规药物治疗。历经3年的临床疗效观察和测定血清IgE及特异性IgE水平,并与正常成人分析对比,结果如下。     

孕烯醇酮唾液酸苷对β-淀粉样蛋白致神经元损伤的保护

阿尔茨海默病(AD)是一种老年神经系统退行性疾病。有学者认为:β-淀粉样蛋白(Aβ)形成聚集,产生聚集依赖的(aggregation-dependent)神经元毒性作用是产生AD的关键步骤[1]。Aβ的一个片段Aβ25-35可产生自由基和氧化应激,增加神经元对NMDA的敏感性,造成神经元内Ca2+常态水平的不稳定,使胞内[Ca2+]升高,从而产生神经元细胞膜的损伤和神经变性,因此实验研究中常以Aβ25-35作为损伤物质,造成对神经元等的损伤。唾液酸是细胞表面的一个九碳糖,与糖蛋白和糖脂结合,参与维持细胞完整性、神经营养和细胞轴束生长作用,但它不易透过血-脑屏障。…     

变应性鼻炎红细胞和淋巴细胞免疫粘附功能和2种细胞因子的检测

目的 探讨红、白细胞免疫功能及白细胞介素－４（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－４,ＩＬ－４）和干扰素γ（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－γ,ＩＦＮ－γ）在变应性鼻炎发病中所起的作用。方法 采用红细胞、淋巴细胞免疫吸附法和ＢＡＥＬＩＳＡ法对外周血单核细胞分泌的ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ进行了测定。结果 ４３例常年性变应性鼻炎患者的红细胞、淋巴细胞免疫功能和ＩＦＮ－γ水平均低于健康对照组（分别为Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,而ＩＬ－４的表达高于对照组（Ｐ〈０．０１）;结论 提示红细胞、淋巴细胞免疫功能、ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ的异常在变应性鼻炎的发生发展起重要作用。     

快速免疫治疗常年性变应性鼻炎

目的：探讨快速免疫治疗常年性变应性鼻炎的新方法及疗效。方法：３２例快速免疫组５天半达到维持量,持续治疗一年后评定。３６例常规免疫对照组治疗２年后评定。结果：快速免疫组一年总有效率 ８４． ４％,常规免疫组 ２年总有效率 ８８． ９％,两组疗效无显著性差异（ Ｐ＞０． ０５）。结论：快速免疫疗法减少了注射次数和缩短了疗程,为治疗常年性变应性鼻炎行之有效的方法。