曲伏前列素滴眼液治疗原发性开角型青光眼的疗效与安全性观察

目的:观察曲伏前列素滴眼液治疗原发性开角型青光眼患者的疗效与安全性。方法:原发性开角型青光眼患者39例(78眼),随机分为两组:对照组19例38眼采用马来酸噻吗洛尔(0.5%)治疗,治疗组20例40眼采用曲伏前列素滴眼液(0.004%)治疗;观察两种药物的降眼压作用及其不良反应。结果:两组在分别使用药物之后,眼压均有明显的下降,治疗前后比较均具有统计学意义(P<0.05);对照组在治疗过程中出现眼压漂移现象,加用其他降眼压药物治疗,而治疗组眼压控制平稳,两组患者在治疗过程中均未发生严重的临床不良反应。结论:曲伏前列腺素类滴眼液治疗开角型青光眼具有显著稳定的降眼压作用,无全身性副作用,是一种安全有效的治疗开角型青光眼的理想药物。     

葛根素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用

目的 观察葛根素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用。 方法 采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组及葛根素组,每组20只,均以右眼为实验眼。模型对照组及葛根素组大鼠采用巩膜静脉烧灼法建立慢性高眼压模型,假手术组大鼠仅剪开球结膜。术前及术后每日葛根素组大鼠腹腔内注射葛根素(10 mL/kg),假手术组和模型对照组大鼠腹腔内注射0.5 mL生理盐水,共注射4周。测量术前,术后1 d、3 d、1周、2周、3周及4周的眼压。术后第4周制备大鼠眼球及视神经标本,采用苏木精-伊红染色法测定视网膜厚度,透射电子显微镜观察各组大鼠视神经轴突超微结构的变化,western blotting法检测视网膜中p-AKT/AKT蛋白的表达。 结果 模型对照组及葛根素组造模前后眼压值变化差异均有统计学意义(F葛根素=448.22,P<0.001,F模型=450.86, P<0.001),造模后第4周3组间眼压差异有统计学意义(F=520.88,P<0.001)。 造模后4周,3组大鼠视网膜厚度值比较差异有统计学意义(F=441.29,P<0.001),视神经中有髓神经纤维数量比较差异有统计学意义(F=1 344.31, P<0.001),视网膜中p-AKT及AKT比值比较差异有统计学意义(F=90.22, P<0.001)。 结论 葛根素对慢性高眼压模型大鼠视神经具有保护作用。     

大鼠内吗啡肽2和μ阿片受体参与内脏感觉和运动调控的形态学证据

目的:寻找内吗啡肽2(EM2)和μ阿片受体(MOR)在内脏感觉和运动调控过程中发挥作用的形态学证据。方法:(1)麦芽糖凝集素(WGA)示踪与免疫荧光组织化学染色技术相结合的多重标记方法;(2)用稀盐酸刺激胃,制作内脏痛动物模型;(3)免疫荧光组织化学多重染色方法。结果:(1)将WGA注入大鼠胃壁,在结状神经节(NG)内可见WGA标记神经元和WGA/EM2/MOR三标神经元;在孤束核(NTS)可见WGA跨节标记的纤维和终末以及WGA/EM2/MOR三标纤维和终末;在迷走神经运动背核(DMV)可见WGA逆标神经元和WGA/MOR双标神经元及其与EM2阳性纤维或终末形成的紧密接触。(2)将稀盐酸注入胃后,NG和NTS神经元内的FOS表达明显增多;在NG内可见EM2/FOS双标神经元;在NTS内可见EM2阳性纤维和终末与SP受体/FOS双标神经元形成紧密接触。结论:EM2和MOR可能影响内脏感觉和运动功能。     

糖尿病患者24小时眼压特征及影响因素分析

目的：观察糖尿病患者24 h眼压特征,探讨其影响因素。方法选取2012年1月~2014年12月于西安市第四医院就诊的40例单纯糖尿病患者为A组,同期的40例DR患者为B组,40名健康人员为C组,然后将三组人员的体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂水平、中央角膜厚度（CCT）及眼内压（IOP）值进行比较,同时以Logistic分析各指标与眼内压的关系。结果 A组及B组的BMI、HbA1c、血脂水平、CCT及眼内压值均与C组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,经Logistic分析显示,BMI（OR=0.18,95%CI=0.07~0.76,P=0.012）、HbA1c（OR=0.11,95%CI=0.05~0.68,P=0.001）、TG （OR=0.13,95%CI=0.06~0.73,P=0.009）、CCT （OR=0.10,95%CI=0.03~0.56,P=0.000）均是眼内压的影响因素。结论糖尿病患者24 h眼压呈现一定的波动,且BMI、HbA1c、TG、CCT均是其重要的影响因素。     

腹外侧眶皮层内给予谷氨酸抑制福尔马林诱发的大鼠脊髓背角Fos表达

目的:观察腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)内微量注射谷氨酸对大鼠后爪注射福尔马林诱发的腰段脊髓背角Fos表达的抑制效应以及该效应是否通过中脑导水管周围灰质(PAG)下行抑制系统介导。方法:免疫组织化学染色技术。结果:(1)VLO内微量注射谷氨酸(100nmol/0.5μl)明显抑制大鼠后爪注射福尔马林诱发的脊髓背角Fos表达,与注射生理盐水相比,差异显著(P0.001),并且这种抑制效应可被VLO内预先注射非选择性谷氨酸受体拮抗剂kynurenic acid(2nmol/0.5μl)所翻转,与单独注射谷氨酸相比差异显著(P0.001),但与注射生理盐水相比无显著差异(P0.05);(2)双侧腹外侧PAG内微量注射局麻剂利多卡因(0.2nmol/0.5μl)可以明显阻断VLO内微量注射谷氨酸(100nmol/0.5μl)对大鼠脊髓背角Fos表达的抑制效应,与单独注射谷氨酸相比差异显著(P0.001),而双侧腹外侧PAG内微量注射生理盐水不影响VLO内微量注射谷氨酸对大鼠脊髓背角Fos表达的抑制效应(P0.05)。结论:VLO内谷氨酸可能通过其受体激活PAG脑干下行抑制系统在脊髓水平抗炎性持续性伤害感受效应。     

藏红花素与灯盏细辛对慢性高眼压模型大鼠视神经保护作用的比较

背景 青光眼视神经损害的主要机制是视觉神经元的凋亡和视网膜血液供应的减少,灯盏细辛已证实对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)和视神经有保护作用.研究发现,藏红花提取物具有抗炎、抑制神经元凋亡和调节血流等作用,但其能否保护青光眼患者的RGCs尚不清楚. 目的 探讨藏红花素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用.方法 采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、灯盏细辛组、藏红花素组,每组8只,均以右眼为实验眼.模型对照组、灯盏细辛组、藏红花素组大鼠采用巩膜静脉烧灼法建立慢性高眼压模型;假手术组大鼠仅剪开结膜,灯盏细辛组和藏红花素组大鼠于术前30 rmin和术后每日分别腹腔内注射灯盏细辛注射液150 mg/kg(0.5 ml)和藏红花素20 mg/kg(0.5 ml),共给药4周,假手术组和模型对照组大鼠以同样的方式注射0.5 ml生理盐水.各组大鼠均于术前和术后1d、3d、1周、2周、3周、4周测量眼压.术后4周制备大鼠眼球及视神经标本,采用苏木精-伊红染色法测定视网膜厚度;采用TUNEL染色法计数RGCs凋亡数量;采用透射电子显微镜观察各组大鼠视神经轴突超微结构的变化;采用Western blot法检测视网膜中bcl-2和bax蛋白的表达.结果 模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠造模和干预后不同时间点眼压均明显高于假手术组,造模后不同时间点大鼠的眼压值均明显高于造模前,各组大鼠在造模前后不同时间点眼压值的变化差异均有统计学意义(F分组=169.079,P=0.000;F时间=50.505,P=0.000).假手术组、模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠视网膜厚度分别为(192.72±4.28)、(165.15±3.89)、(177.75±3.35)和(182.48±4.12) μm,藏红花素组大鼠视网膜厚度值明显低于假手术组而高于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).假手术组、模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠RGCs凋亡率分别为(2.58±1.33)％、(42.10±4.71)％、(28.34±2.96)％和(19.95±2.93)％,藏红花素组大鼠RGCs凋亡率明显低于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).藏红花素组大鼠视神经有髓纤维数量和bcl-2/bax值均明显高于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 藏红花素可抑制RGCs凋亡和视神经纤维的变性,对慢性高眼压大鼠视网膜神经细胞发挥保护作用,其对视神经的保护作用强于灯盏细辛.     

基因沉默解离素-金属蛋白酶17(ADAM17)对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞通透性、增殖、迁移以及蛋白表达的影响

目的 探讨基因沉默解离素-金属蛋白酶17(a disintegrin and metalloproteinase 17,ADAM17)对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs)通透性、增殖、迁移以及蛋白表达的影响.方法 将HRMECs分为4组:正常组(5 mmol·L-1 D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol·L-1 D-葡萄糖)、NC(siRNA阴性对照)+高糖组和si-ADAM17(ADAM17 siRNA)+高糖组.ADAM17表达采用实时定量PCR和蛋白印迹法检测;辣根过氧化酶法检测HRMECs通透性;CCK-8和BrdU检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移;蛋白印迹法检测p-EGFR、p-ERK和MMP9表达水平.结果 与正常组相比,高糖组ADAM17蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),NC+高糖组与高糖组相比无明显差异(P＞0.05);与NC+高糖组比较,siADAM17+高糖组ADAM17蛋白表达水平显著下调(P＜0.05).沉默ADAM17可降低高糖环境下HRMECs的通透性.沉默ADAM17可抑制高糖介导的细胞增殖.Transwell实验结果显示,各组相对迁移的细胞数分别为高糖组(157.00±7.93)个、NC+高糖组(169.00±10.12)个、siADAM17+高糖组(121.00±9.28)个、正常组(110.00±8.25)个.沉默ADAM17可抑制高糖介导的细胞迁移.siADAM17+高糖组较NC+高糖组p-EGFR、p-ERK和MMP9蛋白表达显著减少(均为P＜0.01).结论 基因沉默ADAM17可能通过EGFR、ERK、MMP9通路降低高糖诱导的细胞通透性并抑制细胞增殖和迁移.     

激活吻侧无颗粒岛叶皮层内5-HT_(1A)受体抑制福尔马林诱发的伤害性行为

目的:明确5-HT1A受体是否参与吻侧无颗粒岛叶皮层(rostral agranular insular cortex,RAIC)介导的抗炎性持续性痛效应。方法:采用行为药理学实验方法观察RAIC内微量注射选择性5-HT1A受体激动剂和拮抗剂对福尔马林诱发的伤害性行为(缩足反应)的影响。结果:RAIC内微量注射选择性5-HT1A受体的激动剂8-OH-DPAT(5.0μg/0.5μl)明显抑制福尔马林诱发的大鼠缩足反应;向RAIC内提前5min预先微量注射5-HT1A受体拮抗剂NAN-190(10μg/0.5μl)则可拮抗8-OH-DPAT(5.0μg/0.5μl)对缩足反应的抑制效应;RAIC内单独注射NAN-190对福尔马林诱发的大鼠缩足反应没有影响。结论:5-HT1A受体参与RAIC介导的抗炎性持续性痛效应。     

改进教学方法，提高人体解剖学教学效果

对人体解剖学的教学方法进行改进，以问题式教学取代“填鸭式”教学,，教学结合临床讲座激发学生学习热情，注重学生实际动手操作能力的培养，不断提高教学效果。     

Medpor下睑插片修复中重度下睑缺损的疗效观察

目的：观察下睑恶性肿瘤切除术后采用Medpor下睑插片植入在修复中重度下睑缺损中的效果。

方法：选取下睑恶性肿瘤切除术后患者19例19眼,采用Medpor下睑插片植入替代睑板联合滑行结膜瓣和带蒂皮瓣移植,修复下睑全层缺损行眼睑再造术。

结果：眼睑外观修复及功能恢复满意,对眼球无刺激,对视功能无影响,术后随访6～36mo,植入物无吸收、移位、排斥及感染,肿瘤无复发。

结论：Medpor下睑插片替代睑板植入修复中重度下睑缺损简便易行,术后并发症少,是一种理想的睑板替代物。