胰腺坏死体积预测坏死性胰腺炎患者出院后干预的临床研究北大核心CSCD

目的探讨坏死性胰腺炎胰腺坏死体积(PNV)与出院后干预之间的相关性。方法回顾性收集2015年1月至2019年10月南昌大学第一附属医院消化内科出院前1周接受了增强CT检查的坏死性胰腺炎(NP)患者资料,应用后处理工作站软件半自动计算PNV,采用多因素logistic回归分析出院后干预的独立危险因素并构建预测模型,运用受试者工作特征曲线对出院后干预的预测模型进行验证。结果共纳入108例NP患者,出院后有28例(25.9%)患者进行了干预治疗。所有患者的PNV中位数为437.0(223.8~957.8)cm^(3),与非干预组相比,干预组的PNV显著高于非干预组[中位数642.0(308.5~1547.3)cm^(3)比398.0(204.1~792.2)cm^(3),P=0.017]。多因素logistic回归分析显示,出院时PNV≥620 cm^(3)和胰管中断是出院后干预的独立危险因素。出院后干预预测模型准确性高于CT严重指数评分(AUC0.855比0.755,P<0.05)。结论出院时PNV与出院后干预密切相关,新的预测模型用于预测出院后干预,具有良好的临床实用性。     

科素亚与卡托普利治疗高血压的对比研究

目的 :对比、观察科素亚在治疗高血压中的临床疗效及不良反应。方法 :将 3 0例轻、中度高血压病人随机分为科素亚 L组及卡托普利 C组。在治疗前、后观察血压变化及不良反应并记录之。结果 :1科素亚组在治疗后 SBP下降 1 .3 3～ 2 k Pa(P<0 .0 5 ) ,DBP下降 0 .67k Pa(P>0 .0 5 )。 2科素亚组起效时间在用药后 1 0～ 1 4d,卡托普利组在治疗后 5～ 7d起效。3科素亚组未见不良反应 ,卡托普利组有 3例出现不良反应。结论 :科素亚对于轻、中度高血压有肯定的降压效果 (尤其 SBP) ;降压作用较为平和、缓慢 ,适合老年人使用 ;不良反应少 ,是一安全有效的药物。     

固态高分辨测压联合阻抗评估口咽吞咽障碍1例

临床上食管测压常用于评估咽喉部压力，或作为咽喉部手术术前和术后功能评估的手段之一。以往常规使用液体灌注方法进行咽喉部压力测定。更先进的食管测压方法则能提供更详细的口咽部压力数据。我科近期采用固态高分辨食管测压联合阻抗评估喉部外伤患者术前和术后吞咽功能，现报道如下。     

Nintedanib对Ang Ⅱ诱导肾脏成纤维细胞产生细胞外基质的拮抗作用

目的探讨尼达尼布(Nintedanib)对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)诱导的肾脏成纤维细胞产生细胞外基质的作用及其机制。方法 Ang Ⅱ处理大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F),Western 印迹法检测相关分子的蛋白表达量,DHE荧光探针法检测活性氧簇(ROS)的水平。结果 肾脏成纤维细胞中Ang Ⅱ通过诱导PI3K/Akt 信号通路的激活,引起纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅰ的积聚。Nintedanib能抑制Ang Ⅱ诱导的PI3K/Akt信号通路的激活。Nintedanib还可以抑制Ang Ⅱ引起的ROS水平升高。结论 Nintedanib可以抑制Ang Ⅱ诱导的ECM成分升高,其作用机制与其抑制PI3K/Akt激活并抑制ROS产生有关。     

白介素-10基因多态性与狼疮性肾炎的关系

目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )基因多态性与狼疮性肾炎 (LN)的发病和临床病理损害的联系及其在LN分子诊断中的意义。　 方法 :提取 10 0例健康志愿者及 2 4 6例LN患者全血DNA ,限制性片断长度多态性法检测IL 10基因 5 92位点A/C单核苷酸多态性在正常人群和LN患者总体及不同病理亚型组的分布 ,比较不同基因型组的临床表现、病理损害的差异 ,并研究其对血清IL 10水平的影响。　 结果 :IL 10基因 5 92A/C多态性在正常人群和LN患者的分布无显著差别 ,IL 10高表达基因型AC&CC患者的疾病活动性指数、尿蛋白、尿沉渣红细胞和肾小球袢内血栓的发生率均显著高于IL 10低表达基因型AA患者 ;结合肾活检病理分型进行分析发现 ,IL 10高表达相关的基因型 (AC&CC)在Ⅳ型LN患者的分布显著高于Ⅱ型和Ⅴa型患者。LN患者各基因型组血清IL 10水平无统计学差异 ,但AA型 相似文献   

标准作业程序在放射卫生质量管理工作中的应用

标准作业程序（SOP）是将某一事件的标准操作流程、要求和注意事项等以统一的格式描述出来,用以指导和规范日常的工作,是对一个过程的描述,是某个流程关键点如何来规范操作的依据程序[1],其核心就是使得流程的细节更加精确,对某一流程的关键之处进行细化、量化和优化。     

肿瘤坏死因子-a及其Ⅱ型受体基因多态性与矽肺

目的探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及其Ⅱ型受体(TNFRⅡ)基因多态性在矽肺发病遗传易感性中的作用及其与二氧化硅暴露的交互作用.方法选择259例矽肺患者和341例矽尘接触者(对照)为研究对象,对其职业史、尘肺病史、既往病史等进行问卷调查;拍摄其高仟伏X射线后前位胸片,根据尘肺病诊断标准进行诊断和分期;采集每个研究对象的外周静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测其TNF-a及TNFRⅡ基因多态性.结果在成组或11配对分析中,矽肺患者和矽尘接触者两组间TNF-a基因-308位点G/A+A/A基因型和TNFRⅡ196位点T/G+G/G基因型分布频率的差异均无统计学意义(P＞0.05).当接尘工龄＜15年时,G/A+A/A基因型携带者发生矽肺的危险性是G/G基因型的6.74倍,95%CI1.01～44.99.结论TNF-α和TNFRⅡ基因多态性在汉族人群矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用.TNF-α基因-308位点基因多态性在矽肺发病过程中与接尘工龄存在交互作用,当累积接尘量较低时,G/A+A/A基因型携带者发生矽肺的危险性较G/G基因型明显增加.     

α-Klotho蛋白与心肾综合征研究进展

Klotho是一种抗衰老基因,主要在肾小管上皮细胞表达。Klotho基因编码α-Klotho蛋白,具有心脏和肾脏双重保护功能。心肾综合征是指心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍导致另一个器官的急性或慢性功能障碍。α-Klotho蛋白与心肾综合征关系密切,α-Klotho蛋白是急性肾损伤后早期生物学标志之一,并可通过调控瞬时受体电位阳离子通道6、下调胰岛素/胰岛素样生长因子1信号通路、抑制Wnt通路、调节钙磷代谢、抑制氧化应激等机制延缓肾小球滤过率下降,抑制心肌肥厚和心血管钙化。因此,提高Klotho基因表达或外源性补充α-Klotho蛋白是一种有潜力的治疗心肾综合征的方法。本文就α-Klotho蛋白与急性和慢性心肾综合征的关系及其对心脏和肾脏保护作用机制的研究进展作一综述。     

不同降血糖方法对糖尿病肾脏病患者血糖及尿蛋白排泄率的影响

目的 比较早期糖尿病肾脏病患者接受不同降血糖方法治疗后血糖波动及尿蛋白排泄率（UAER）情况,探讨该期患者应用胰岛素治疗对于病程进展的预防及治疗作用.方法 选择128例糖尿病肾脏病患者,入选时肾小球滤过率（GFR）处于慢性肾脏病（CKD）1～3期,分为A组60例、B组68例;分别给予胰岛素治疗和非胰岛素治疗,对治疗结果进行分析比较,评判不同降血糖方法的疗效及影响因素.结果 A组血糖漂移度较B组显著降低（P＜0.05）A、B组UAER分别为（82.5±19.6）μg/min和（65.7±21.1） μg/min,2组比较有统计学差异（P＜0.05）.结论 应用胰岛素治疗能更好控制血糖水平,有效减缓肾脏病变进展速度,是预防及治疗糖尿病肾脏病的有效方法.