体外循环期间应用乌司他丁对肾功能影响的临床研究

目的　探讨体外循环 (CPB)中应用乌司他丁 (UTI)对机体肾脏的影响。方法　择期CPB下心内直视术 40例 (ASAⅡ～Ⅲ级 )分为 2组 :乌司他丁组 (U组 ,n =2 0 ) ,于麻醉后、CPB开始前将UTI 2 0万U溶于 2 0ml 0 9%生理盐水中静脉注射 (约 10min) ;若CPB时间超过 4h ,可在CPB开始 4h后追加 1次 ,剂量方法同前。对照组 (C组 ,n =2 0 )不用UTI。分别于麻醉前及CPB结束 3h后检测血Bun、Cr及尿NAG、RBP、α1-MG、γ -GTP ,统计尿量并计算排尿量 /输液量。结果　麻醉前 :两组病人间血Bun、Cr和尿NAG、RBP、α1-MG、γ -GTP及排尿量均无显著性差异 (P >0 0 5 )。CPB结束后 :⑴两组病人其尿γ -GTP、NAG均分别高于麻醉前( P <0 0 5 ) ,但U组二者均分别低于C组 ( P <0 0 5 )。⑵两组病人其尿RBP、α1-MG均分别明显高于麻醉前 ( P <0 0 1) ,但U组二者分别低于C组 (P <0 0 5 )。⑶两组病人其排尿量均明显多于麻醉前 (P <0 0 1) ,但U组高于C组 (P <0 0 5 )。⑷U组病人其排尿量 /输液量高于C组 (P <0 0 5 )。结论　UTI对CPB下心内直视病人的肾脏功能有较强的保护作用     

舒芬太尼用于全凭静脉麻醉40例研究

目的：探讨舒芬太尼全凭静脉复合麻醉时对听觉诱发电位指数、血流动力学和术后复苏的影响.方法：40例美国标准协会（ASA）Ⅰ～Ⅱ级病人择期行胆囊切除手术,随机分为Ⅰ组（舒芬太尼组）和Ⅱ组（芬太尼组）,记录两组病人麻醉期间各时间点的听觉诱发电位指数（AEPI）值、收缩压、舒张压、心率和SpO2.结果：Ⅱ组插管后1 min、2 min的收缩压较Ⅰ组升高,而插管后1 min的心率较Ⅰ组降低（P＜0.05）;Ⅰ组插管后1 min、2 min和3 min时的AEPI值低于Ⅱ组（P＜0.05）;Ⅰ组拔管后至定向力恢复的时间较Ⅱ组长（P＜0.05）;Ⅰ组丙泊酚的用量较Ⅱ组少（P＜0.05）.结论：等效剂量的舒芬太尼较芬太尼的全凭静脉复合麻醉可以使病人达到更为合适的麻醉深度,并能使血流动力学更加稳定,同时可减少丙泊酚用量.     

氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2～2.5月龄,体重160～185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P＞0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤.     

乌司他丁在体外循环中应用对机体的保护作

目的 :探讨体外循环 (CPB)中应用乌司他丁对机体的保护作用及其剂量 效应相关性。方法 :择期CPB下心内直视术 30例 ,分为 2组。乌司他丁(UTI)组 (n =1 5) ,于麻醉后、CPB开始前将UTI2 0万U溶于 2 0mL氯化钠注射液中静脉推注 (约1 0min) ;如CPB时间超过 4h ,可在CPB开始 4h后追加一次 ,剂量用法同前。对照组 (n =1 5) ,不用UTI。分别于麻醉前及CPB后检测 β 葡萄糖醛酸酶(β GCD)、粒细胞弹性蛋白酶 (GEL)、纤维连接蛋白(FN)及肾功能各指标。结果 :CPB后 ,UTI组病人β GCD[(2 5 .1±s 2 .8) μmol·h-1 ·L-1 ]活性及GEL[(1 .3± 0 .5) μg·L-1 ]含量均较对照组低 ,但FN[(2 1 7± 39)mg·L-1 ]含量较对照组高 (P <0 .0 5)。UTI剂量与△β GCD ,△GEL及△FN均呈负相关 ,且相关性显著。UTI组尿N 乙酰氨基葡萄糖苷酶、视黄醇结合蛋白、γ 谷氨酰转肽酶、α1 微球蛋白均低于对照组 ,但排尿量/输液量高于对照组(P <0 .0 5)。结论 :体外循环中应用UTI通过抑制β GCD活性和GEL含量的升高及抑制FN含量的下降达到对机体的保护作用 ,且这种保护作用呈剂量依赖性     

感染性休克患者血浆弹性蛋白肽水平的变化及其意义

目的观察感染性休克患者血浆中弹性蛋白肽（EP）水平的变化,探讨其在感染性休克期间血流动力学改变中所起的作用。方法采集18例感染性休克患者的血样,同时采集同期住院的36例非感染性疾病患者和18名正常人的血样,采用ELISA技术测量血浆弹性蛋白肽的浓度。结果与非感染性疾病患者及正常人相比,感染性休克患者休克期间血浆EP水平明显增高,而非感染性休克患者与正常人之间差异无统计学意义,感染性休克患者在休克好转后血浆EP水平较休克期间明显降低（P〈0．05）。结论感染性休克患者在休克期间血浆EP水平明显增高,增高的EP可能参与了感染性休克血流动力学改变的病理生理过程。     

电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响

目的:探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只,体重250～300 g,采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。...     

线粒体形态功能障碍抗氧化应激系统与内毒素性肺损伤

内毒素性急性肺损伤是指由感染、外伤、休克及中毒等各种心源性以外因素导致的弥漫性肺实质损伤,其发病机制复杂且尚未完全阐明.近年来多项研究报道了线粒体氧化应激系统在内毒素性急性肺损伤发生过程中的相关机制,本文就线粒体抗氧化应激系统与内毒素性急性肺损伤的关系进行综述.     

姜黄素对内毒素休克兔急性肾损伤的影响

目的探讨姜黄素对内毒素休克兔急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响及其可能机制。方法健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,随机分为四组:对照组(C组)、姜黄素对照组(Cur组,姜黄素50 mg/kg)、内毒素休克组(L组,脂多糖5 mg/kg)和姜黄素预处理组(Cur L组,姜黄素50 mg/kg,30 min后予脂多糖5 mg/kg),每组10只。给予脂多糖后6 h测定血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)浓度并处死兔。观察肾组织病理变化并进行肾损伤评分。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度,RT-PCR法检测肾组织Nrf2和HO-1 m RNA表达量,Western blot法检测肾组织中Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白含量。结果 C组和Cur组肾单位结构未见明显异常。L组肾小球皱缩,肾小管上皮细胞肿胀、空泡形成或脱落,肾间质水肿,大量炎性细胞浸润。Cur L组病理改变较L组明显减轻。与C组比较,L组及Cur L组肾损伤评分、BUN、Cr及MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低,肾组织Nrf2和HO-1m RNA表达量、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白含量明显升高(P0.05)。与L组比较,Cur L组肾损伤评分、BUN、Cr及MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高,肾组织Nrf2和HO-1 m RNA表达量、Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白含量明显升高(P0.05)。结论姜黄素可以减轻内毒素休克诱发兔的AKI,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

快速性心律失常的发生机制与救治

快速性心律失常临床上也称为心动过速,是指心率(主要是心室率)超过了相应年龄的正常心率范围,对正常成人来说是指心率＞100次/ min.快速性心律失常只有心率达到一定频率时才有临床意义,大多数在150次/ min以上.大多数专家认为,心率＜ 150次/ min时引起临床病情恶化的可能性很小,除非患者并存心功能不全.心率增快或者是因为心脏本身的异常(如预激综合征或冠心病),或者继发于心脏之外的原因(如甲亢),有些是对生理性应激(如发热和脱水)的适应,还有一些是精神紧张所致.患者出现快速性心律失常时,应尽量判断心动过速是引起患者临床表现的原因,还是继发于其他疾病所致. 1 快速性心律失常的发生机制 快速性心律失常可发生于心脏的任何部位,其主要的发生机制有三种:折返激动、自律性增强和触发活动.折返是快速性心律失常最主要的发生机制,主要是存在两条在电生理特性上不同的通道组成折返环路,两条通道分别具有正向和逆向传导功能,在一定条件下就形成反复激动,从而形成快速性心律失常.折返环有大有小,大折返环如预激综合征形成的房室折返性快速性心律失常,小折返环如房室结折返性快速性心律失常.自律性增加是指某些心肌细胞的自发性触及速度的加快.心房、房室结、希氏束和浦肯野纤维等部位的心肌细胞快速除极时,超过正常窦房结的起搏点形成快速性心律失常,其主要机制就是自律性增强.触发活动引起的心律失常与心肌细胞的复极期的后除极有关,后除极包括早后除极和迟后除极.     

电针刺在内毒素休克中的防治作用

背景内毒素休克是临床上常见的急危重症之一,常使原发病病情复杂化和严重化,因其来势凶猛、进展迅速以及病死率高,一直倍受医学界广泛关注。目的阐述电针刺在内毒素休克中的防治作用。内容针刺可通过抑制肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）啾、白细胞介素（interleukin,IL）-6、一氧化氮（nitricoxide,NO）和氧自由基等对内毒素休克有改善微循环、纠正血压、调整体液因素及保护重要脏器等作用。趋向内毒素休克的发病机制很复杂,电针刺能调动内源性保护系统,可能通过对相关信号转导通路的影响,应用于临床上内毒素休克及重要器官损伤的防治。