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目的:了解老年慢性病病人电子健康素养现状及影响因素。方法:选择2022年3月—8月在南京鼓楼医院住院的老年慢性病病人235例为研究对象。采用一般资料调查表、家庭关怀度指数量表、信息自我效能量表、电子健康素养量表进行调查。结果:老年慢性病病人电子健康素养总分为(22.11±8.59)分。电子健康素养与家庭关怀度、信息自我效能得分均呈正相关(P<0.01),家庭关怀度对信息自我效能和电子健康素养均有直接预测作用(均P<0.01),信息自我效能在家庭关怀度与电子健康素养间起部分中介作用(P<0.01)。结论:老年慢性病病人电子健康素养不佳,信息自我效能在病人家庭关怀度和电子健康素养间起中介作用。医护人员应关注病人家庭关怀水平与外界环境支持,提升老年群体能动性,促进社会融入,促使其形成高水平的电子健康素养,提高病人的健康水平。 相似文献
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腰背痛是影响社会公共健康的一个重要问题,是引起20~50岁人群活动受限的最常见原因.腰椎间盘退变为腰背痛的主要原因之一.椎间盘退变是指椎间盘失去正常结构,伴有进行性纤维化,表现为凝胶样髓核消失,髓核与纤维环原有清晰界限逐渐消失,纤维环板层粗糙和进行性纤维化.本文就腰椎间盘退变机理及防治等方面进行简要综述. 相似文献
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壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响,探讨其抗HF的作用机制.方法
44只wistar大鼠随机取8只作为正常对照组,正常饲养.剩余大鼠采用CCl4复合因素法进行HF造模,第4
w随机处死4只,证实HF形成后,随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组.病理模型组予生理盐水灌胃,其余3组分别给予相应药物灌胃.12
w后获取肝组织,苏木精-伊红染色,观察HF的程度.免疫组织化学染色、图像分析方法对TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析.结果
壮肝逐瘀煎组、秋水仙碱组、大黄虫丸组与病理模型组比较,肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝组织TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(P<0.01),Smad7表达显著增加(P<0.01),壮肝逐瘀煎组优于秋水仙碱组、大黄虫丸组.结论
壮肝逐瘀煎能够显著改善HF大鼠肝组织的病理变化,具有明显的抗HF作用,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关. 相似文献
6.
介绍了应急药品储备体系的涵义、实施的必要性及其现状和模式,分析了我国应急药品储备制度存在的问题.提出了建立应急药品储备体系的思路。 相似文献
7.
目的:观察解郁汤结合A型肉毒毒素注射治疗盆底肌痉挛综合征的疗效。方法:60例患者,随机分为对照组和治疗组,每组30例,对照组给予A型肉毒毒素肛周括约肌注射治疗,治疗组给予解郁汤口服配合A型肉毒毒素肛周括约肌注射治疗。结果:治疗后对照组、治疗组肛管静息压、肛管排便压均明显降低(P0.05),治疗后对照组、治疗组直肠排便压无明显变化(P0.05);两组治疗后与各组治疗前相比CSS评分均有下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗后腹痛、排便辅助方法、每天去排便但排不出来的次数改善程度治疗组优于对照组(P0.05)。结论:解郁汤配合A型肉毒毒素注射治疗盆底肌痉挛综合征有较好的临床疗效。 相似文献
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9.
目的:探讨miR-152通过靶向成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肺癌A549细胞系的增殖和侵袭的作用机制。方法:通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌A549细胞中miR-152和FGF2的表达情况;采用转染技术,分别特异性表达肺癌A549细胞系中miR-152和FGF2基因的表达。将肺癌A549细胞系分为6组:miRNA 空转组(miR-NC组)、miR-152 过表达组(miR-152 mimics组)、miR-152 抑制组(miR-152 inhibitor组)、FGF2过表达空转组(pcDNA3.1-NC组)、FGF2过表达组(pcDNA3.1-FGF2组)和miR-152过表达+FGF2过表达组(miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组)。通过qPCR检测A549细胞系中miR-152和FGF2的表达水平;细胞克隆和Transwell小室实验分别检测A549细胞系的增殖和侵袭能力;采用双荧光报告基因法验证miR-152与FGF2结合情况;Western印迹法检测A549细胞系中FGF2、自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)Ⅱ/Ⅰ、beclin1和p62的表达量。结果:qPCR结果显示,与正常上皮细胞BEAS-2B比较,肺癌A549细胞中miR-152的表达量显著降低(P<0.01),而FGF2的表达量显著增加(P<0.01)。TargetScan生物信息学软件预测显示miR-152与FGF2的3′UTR结合,双荧光报告基因检测结果显示,miR-152与FGF2直接结合。细胞克隆和Transwell小室实验结果显示,与miR-NC组比较,miR-152 mimics组中的A549细胞系的增殖和侵袭能力显著减低(P<0.05),miR-152 inhibitor组的增殖和侵袭能力显著增加(P<0.05)。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-FGF2组中的A549细胞系的增殖和侵袭能力显著增加(P<0.05)。与miR-152 mimics组比较,miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组中A549细胞系的增殖和侵袭能力显著增加(P<0.05)。Western印迹结果显示,与miR-NC组比较,miR-152 mimic组FGF2和p62蛋白表达显著降低(P<0.05),但LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达量显著增加(P<0.05),而miR-152 inhibitor组结果与之相反。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-FGF2组FGF2和p62蛋白表达显著增加(P<0.05),而LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达量显著降低(P<0.05)。与miR-152 mimics组比较,miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组FGF2和p62蛋白表达显著增加(P<0.05),LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论:miR-152靶向FGF2抑制肺癌A549细胞系自噬,从而降低增殖侵袭能力,可成为肺癌临床治疗的新靶点。 相似文献
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