基于Joinpoint回归及年龄-时期-队列模型分析鼻咽癌患者的死亡率发展趋势

目的 探讨1990～2019年我国鼻咽癌患者的死亡率长期发展趋势。方法 数据来源于GHDx数据库,采用Joinpoint回归模型分析我国鼻咽癌患者死亡率趋势进行阶段性分析,并利用年龄-时期-队列模型进一步估计我国鼻咽癌患者死亡风险的年龄效应、时期效应和队列效应。结果 1990～2019年我国鼻咽癌患者死亡率呈逐年下降趋势,整体变化趋势划分为五段,AAPC值为-2.454%。男性鼻咽癌患者死亡率变化趋势划分为五段,AAPC值为-1.958%;女性鼻咽癌患者死亡率变化趋势划分为六段,AAPC值为-3.498%。随着年龄的增长,鼻咽癌患者死亡率的年龄效应明显增加,并且死亡率的周期效应总体呈上升趋势。结论 队列效应的降低可能导致癌症死亡率的降低,而年龄效应和周期效应的增加可能导致癌症患者的死亡率增加。     

颞下窝A型入路的显微解剖研究

目的通过观察颅骨标本颈静脉孔及周围重要结构和在尸头标本上模拟颞下窝A型入路,获得相关的国人解剖学数据,为临床应用提供参考。方法选取10例颅骨标本测量颈静脉孔大小及与周围重要结构间距离;应用10例尸头标本对颞下窝A型入路的相关结构进行显微解剖研究和测量。结果 1颈静脉孔外口距茎突根（4.17±1.99）mm、距茎乳孔（6.06±1.71）mm、距舌下神经管（2.41±1.23）mm;2面神经鼓室段长度（9.66±1.41）mm、乳突段长度（16.08±2.15）mm、面神经锥段距外半规管（1.08±0.41）mm;3颈静脉球距面神经乳突段（6.56±1.81）mm、距后半规管弓峰下缘（3.67±1.27）mm;4岩骨内颈内动脉垂直段长度（10.36±2.31）mm、水平段长度（19.41±2.02）mm;5后半规管弓峰下缘距寰椎横突（31.22±1.93）mm、乙状窦垂直臂距下颌关节（19.17±1.51）mm、乳突尖距岩尖（53.91±4.82）mm。结论颞下窝A型入路可充分暴露颞下窝后部及迷路下区特别是颈静脉孔区,适用于切除迷路下区及颈静脉孔周围病变。     

长链非编码RNA膀胱癌相关转录因子1通过微小RNA-142/自噬相关蛋白7调节自噬对喉癌细胞化疗耐药的影响#br#

目的　探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）膀胱癌相关转录因子1（bladder cancerassociated transcr ipt 1，BLACAT1）在喉鳞状细胞癌（laryngeal squamous cell carcinoma，LSCC）细胞化疗耐药中的作用。方法　通过顺铂诱导喉癌细胞株Hep-2，建立顺铂耐药喉癌细胞模型（Hep-2/R）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测细胞中lncRNA BLACAT1、微小RNA-142 （microRNA-142，miR-142）和自噬相关蛋白7（autophagyrelated protein 7，ATG7）mRNA的表达；Western blot检测细胞中ATG7、多药耐药蛋白1（multidrug resistance protein 1，MRP1）和微管相关蛋白1轻链3（microtubule associated protein 1 light chain 3，LC3）-II/LC3-I和Beclin 1的表达；MTT实验检测细胞活力。双荧光素酶报告基因实验分别检测BLACAT1和miR-142及miR-142和ATG7之间的靶向作用。结果　Hep-2/R组细胞中lncRNA BLACAT1表达水平（3.58±0.47）显著高于Hep-2组1.00±0.06），差异有统计学意义（t =9.431，P<0.05）。Hep-2/R组细胞中miR-142表达水平（0.35±0.04）显著低于Hep-2组（1.00±0.05），差异有统计学意义（t =17.583，P<0.05）。与Vector组比较，pcDNABLACAT1组Hep-2细胞活力显著升高；与NC-siRNA组比较，BLACAT1-siRNA组Hep-2/R细胞活力显著降低。与WT-BLACAT1和NC mimic共转染组相比，WT-BLACAT1和miR-142共转染的细胞中萤光素酶活性显著降低（t =10.832，P<0.05）；与Vector组比较，pcDNA-BLACAT1组细胞中miR-142表达显著降低；与WT-ATG7和NC mimic共转染组相比，WT-ATG7和miR-142共转染的细胞中萤光素酶活性显著降低（t =8.203，P <0.05）；与NC mimic组比较，miR-142 mimic组细胞中ATG7蛋白水平均显著降低。使用自噬抑制剂3-MA处理Hep-2细胞后，pcDNA-BLACAT1显著促进自噬蛋白ATG7、LC3-II/LC3-I和Beclin 1的表达，miR-142 mimic处理后自噬蛋白水平降低。使用DDP处理Hep-2/R细胞后，BLACAT1-siRNA显著抑制Hep-2/R细胞活力和MRP1蛋白的表达，而miR-142 inhibitor逆转这一结果。结论　LncRNA BLACAT1通过miR-42/ATG7信号通路促进LSCC细胞的自噬和化疗耐药性。