猪心脏移植缺血再灌注损伤中NO和NOS的表达

①目的　了解猪同种原位心脏移植术后早期一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)含量的变化 ,及其与早期缺血再灌注损伤的关系。②方法　建立猪同种原位心脏移植模型。供心在移植前低温保存 (Thomas液 ,4℃ ) 4h ,移植成功心脏复搏后 2h取材。应用组织化学方法测定心肌组织中NO、NOS的含量 ,应用核酸原位末端标记法 (TUNEL)测定心肌细胞凋亡指数 ,作为评价心肌缺血再灌注损伤的指标。以正常心肌及单纯缺血心肌组织作为对照。③结果　移植后心肌组织NO、NOS的含量较缺血组与正常组低 ,差异有显著意义 (F =2 7.2 2 9、16 .2 0 3,q =5 .716～ 6 .4 12 ,P <0 .0 1)。移植组心肌细胞凋亡指数与正常组及缺血组比较明显升高 ,差异有显著性(F =16 3.884 ,q =7.4 82、6 .975 ,P <0 .0 1)。心肌组织NO、NOS含量与心肌细胞凋亡指数呈负相关关系 (r =- 0 .886、- 0 .795 ,P <0 .0 1)。④结论　猪心脏移植后早期心肌缺血再灌注损伤所致的细胞死亡主要表现为心肌细胞凋亡 ;再灌注期间内源性NO、NOS的减少参与了心脏移植后早期缺血再灌注损伤的发生     

淋巴管内皮细胞的体外培养与鉴定

目的探讨淋巴管内皮细胞的培养技术与鉴定方法,为开展有关方面的研究提供技术支持。方法取猪的淋巴管内皮细胞进行体外细胞培养,采用免疫组织化学、光镜与透射电镜进行观察。结果猪的胸导管内皮细胞具有一般淋巴管内皮细胞的特征。在细胞消化过程中,应用0.1～1.0mg/mL的多聚赖氨酸喷涂培养皿有利于细胞生长。在培养的细胞中,采用VEGFR-3和LYVE-1因子鉴定淋巴管内皮细胞的方法可靠。综合法纯化淋巴管内皮细胞,获得较纯的内皮细胞。结论猪的胸导管是淋巴管内皮细胞培养的较理想来源;建立了稳定可行的淋巴管内皮细胞的体外培养方法。     

Survivin COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:观察Survivin、COX-2在NSCLC及非肿瘤性病变肺组织中的表达,探讨它们在NSCLC发生发展中的作用及相互关系.方法:制作71例NSCLC和21例非肿瘤性病变肺组织共92例的组织芯片,采用免疫组化技术检测Survivin、COX-2的表达.结果:①Survivin、COX-2在NSCLC组织中的阳性表达率分别为71.83%、77.47%,均显著高于非肿瘤性病变肺组织(19.05%、14.29%).Survivin 的阳性表达仅与TNM分期有关;COX-2的表达与肺癌组织的病理类型有关.②NSCLC组织中Survivin与COX-2表达呈正相关.结论:Survivin、COX-2相互协同,共同参与NSCLC的发生、发展.     

胃癌组织中HGF/c-Met的组织芯片检测及其与肿瘤血管生成关系

①目的探讨胃癌组织中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）的表达与微血管密度（MVD）的关系及其意义。②方法应用组织芯片技术结合免疫组织化学SP法对88例胃癌组织及相应癌旁胃组织中HGF、c-Met的表达及以CD105为标记的MVD进行观察。③结果c-Met在肿瘤组织与癌旁胃组织中的表达差异有显著性（x^2=59．9，P〈0．001）；HGF、c-Met在不同组织分化、分期胃癌的表达差异无显著性；在有无淋巴结转移、远处转移胃癌组织之间表达差异有显著性（x^2=3．90～5．15，P〈0．05）；HGF、c-Met高表达同MVD增强显著相关（t=12．82、9．38，P〈0．01）。④结论HGF／c-Met的表达在胃癌侵袭进展、肿瘤血管生成过程中起重要作用，为肿瘤治疗提供了可能的途径；组织芯片是平行、高效的病理学研究手段。     

主动脉夹层分离术后再发累及多支动脉致猝死1例尸解病理分析

病人,男,49岁,2009年7月21日因发热伴四肢乏力1d入院。入院前20d曾因胸背部疼痛确诊为主动脉夹层(De BAKEYⅠ型),并急诊行主动脉夹层动脉瘤内金属支架植入术治疗(具体手术过程不详),术后恢复可。否认高血压、糖尿病、冠心病史。查体:胸部见一长约25cm手术瘢痕。血常规示白细胞3.24×109/L。入院诊断:白细胞减少症并发感染,胸主动脉夹层术后。入院后给予抗感染及对症支持治疗。骨髓穿刺检查示粒细胞减少。病人仍反复发热,体温波动于38℃左右,遂给予更换抗生素以加强抗感染治疗。7月29日病人诉腰部疼痛,向双侧腹股沟区放射。胸腹部血管造影见:主动脉弓-主动脉降部血管支架影,胸主动脉下段     

不同热缺血时限对猪移植心脏的影响

脑死亡是一种病理生理状态，在其早期常伴有血流动力学改变，暂时的心肌缺血可导致心肌的组织学损伤，这可能成为移植心脏心力衰竭的原因之一。本实验以猪原位心脏移植为模型，探讨供心经历不同热缺血时间冷保存后能量、结构与移植后心脏超微结构及细胞凋亡的变化。     

胃癌组织Stathmin表达及其与血管生成关系

目的探讨微管不稳定蛋白(Stathmin)在胃癌发展过程中的作用及其对血管生成的影响。方法采用免疫组化方法检测120例胃癌组织、癌旁组织及30例非肿瘤胃黏膜组织中Stathmin和Endoglin(CD105)的表达,采用CD105标记3种组织微血管并检测微血管密度(MVD)值,分析两者与胃癌临床病理参数之间关系。结果胃癌组织Stathmin阳性表达率和MVD值明显高于癌旁组织、非肿瘤胃黏膜组织,差异有显著性(χ2=5 9.37,H=96.85,P<0.01)。两者的表达与病人性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05),而与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(χ2=5.99～10.69,t=6.20～8.39,P<0.05);胃癌组织中Stathmin的表达与MVD值呈正相关(r=0.87,P<0.01)。结论高表达的Stathmin在胃癌浸润和淋巴结转移中起重要作用,并与胃癌组织中微血管生成有关,Stathmin可作为判断胃癌生物学行为的重要标记物之一。     

胃颗粒细胞瘤合并食管鳞状细胞癌和神经鞘瘤1例报道

颗粒细胞瘤(GCT)是一种由胞质呈嗜伊红的圆形或多边形的细胞组成的良性肿瘤,可发生于任何年龄,人体的多个部位。本文报道1例发生于消化道且与鳞状细胞癌和神经鞘瘤伴发的颗粒细胞瘤,并结合文献讨论其相关的临床病理学特征。1材料与方法1.1临床资料患者男性,53岁。因进行性吞咽困难2个月入院。上消化道钡餐示食管下段4.5 cm     

结直肠癌组织iNOS与eNOS的组织芯片技术检测及其与血管生成关系

①目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）两种血管生成因子在结直肠癌中表达及其与临床病理特征和微血管密度（MVD）的关系。②方法制作78例结直肠癌组织及非肿瘤结直肠黏膜组织芯片,用免疫组化技术检测其iNOS、eNOS的表达。③结果iNOS在结直肠癌表达阳性率高于非肿瘤结直肠黏膜（x^2=43．166,P〈0．001）,eNOS在结直肠癌表达阳性率低于非肿瘤结直肠黏膜（x^2=11．354,P〈0．001）。结直肠癌组织iNOS表达阳性率随分化程度降低而降低,随浸润深度的增加而增加,差异均有显著性（x^2=18．141、4．748,P〈0．01）;eNOS阳性率在不同临床病理特征病人之间的差异无统计学意义;iNOS阳性组的MVD值高于阴性组,差异有统计学意义（t=2．327,P〈0．05）;eNOS阳性组的MVD值与阴性组之间的差异无统计学意义。④结论检测iNOS在结直肠癌中的表达对判断结直肠癌的恶性程度有价值;抑制iNOS在结直肠癌中表达可能成为抑制结直肠癌血管生成的途径。应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点。     

p16^INK4a和Ki-67免疫细胞化学染色在宫颈液基细胞学中的应用价值

目的 探讨液基细胞学检测(LCT)剩余细胞学标本中p16INK4a、Ki-67的免疫细胞化学染色筛查宫颈鳞状细胞癌和宫颈癌前病变的价值.方法 采用免疫细胞化学和免疫组化法对194例细胞学标本和91例组织活检标本进行p16INK4a、Ki-67检测.结果 p16INK4a、Ki-67表达阳性率随着宫颈病变程度的加重而升高,与病变级别呈正相关.Ki-67的标记指数(LI)在HSIL组最高,与其他各组间均数的差异显著(P＜0.05).LSIL及其以上病变细胞学p16INK4a和Ki-67与组织学诊断符合率分别为87.3％和80.95%.宫颈脱落细胞学Ki-67、p16INK4a的免疫细胞化学染色检出高级别病变及鳞癌病变的敏感度、特异度分别为83.6％、86.7％和87.1％、100％. 结论 利用LCT液基细胞学涂片中p16INK4a、Ki-67的免疫细胞化学染色作为辅助诊断指标应用于宫颈癌高危人群筛查,具有重要意义.