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童斯浩  汪超 《现代肿瘤医学》2022,(16):2956-2960
目的:观察阿帕替尼对二线及以上治疗失败晚期胃癌患者生活质量的影响。方法:选取2017年01月-2020年01月本院收治的110例二线及以上治疗失败晚期胃癌患者为研究对象,采用随机数字法分为对照组(n=55)和观察组(n=55),对照组给予支持治疗,观察组给予阿帕替尼治疗,比较两组临床疗效、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖链抗原199(CA199)、糖链抗原125(CA125)]、生活质量(EORTC-QLQ-C30)评分、无进展生存期(PFS)、中位生存期(OS)及不良反应发生率。结果:治疗后观察组ORR为34.55%,DCR为63.64%,均高于对照组的14.55%和30.91%(P<0.05);治疗后观察组血清CEA、CA199、CA125水平低于对照组(P<0.05);治疗后观察组躯体功能、角色功能及情绪功能评分低于对照组(P<0.05);观察组PFS和OS长于对照组(P<0.05);观察组蛋白尿和高血压发生率高于对照组(P<0.05),两组恶心呕吐、腹泻、白细胞减少及手足综合征发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿帕替尼对二线及以上治疗失败晚期胃癌患者疗效较好,可延伸患者生存期,提高生存质量,降低血清CEA、CA199、CA125水平,但对于血压控制不佳和合并肾功能障碍的晚期胃癌患者应慎重使用。  相似文献   
3.
目的观察硫利达嗪对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的凋亡作用,并探讨其机制。方法采用MTT法测定硫利达嗪对细胞的抑制作用,计算半数抑制浓度( IC50);流式细胞术检测硫利达嗪对细胞周期分布和凋亡的影响;比色法测定药物对细胞Caspase-3活性的影响;West-ern blot法检测凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax表达的变化。结果
  硫利达嗪作用24 h后, MDA-MB-231、MCF-7细胞增殖明显呈剂量依赖性抑制,其IC50为18、22μmol/L。流式细胞术结果显示,随着加入硫利达嗪浓度的提高, MDA-MB-231、MCF-7细胞均发生不同程度的G0/G1期阻滞、细胞凋亡程度增加及伴随胞内Caspase-3活性增加。各实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。 Western blot法结果显示随着药物浓度的增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调、促凋亡蛋白Bax表达明显上调,各实验组与对照组相比,差异有统计学意义( P <0.01)。结论硫利达嗪对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7有显著的增殖抑制作用且可显著诱导肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞及凋亡,伴随Caspase-3活性的上调,其毒性机制可能与肿瘤细胞内抗凋亡蛋白 Bcl-2下调、Bax上调有关。  相似文献   
4.
目的观察白藜芦醇(resveratrol,RES)增敏肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducting ligand,TRAIL)对人肺癌细胞PC9细胞株的促凋亡作用,并探讨其机制。方法取对数生长期的人肺癌细胞PC9细胞,MTT法检测不同浓度的RES和TRAIL对PC9细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测不同浓度的RES和TRAIL对PC9细胞的凋亡,Western blot法检测不同浓度的RES作用PC9细胞后死亡受体4(Death receptor 4 DR4)的表达变化。结果 RES对人肺癌细胞PC9细胞有明显增殖抑制作用,且呈剂量依赖性,联合TRAIL后可显著促进PC9的凋亡率,不同浓度的RES作用24h后,可显著上调DR4的表达。结论 RES增敏TRAIL对人肺癌PC9细胞的抑制作用明显,其凋亡机制可能是与上调DR4有关。  相似文献   
5.
目的 研究ABT-199 对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制. 方法 取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及联合组(照射+ABT-199). 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量单纯照射和ABT-199 分别作用不同时间对MDA-MB-231细胞增殖的影响并计算20%抑制浓度( IC20 );流式细胞术检测 ABT-199 对 MDA-MB-231 细胞周期和凋亡的影响;Caspase活性试剂盒检测细胞 Caspase-3 活性变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl的表达. 结果ABT-199对MDA-MB-231细胞有增殖抑制作用且有时间和浓度依赖性,随着ABT-199 浓度的升高, MDA-MB-231 细胞发生不同程度的G0/G1 期阻滞. 联合组较照射组细胞凋亡率明显增高(16. 9% vs 84. 5%),Bcl-2表达水平明显下调(P<0. 05),Bcl-xl变化不明显,同时Bax水平和胞内Caspase-3活性增高(P<0. 05). 结论 选择性Bcl-2抑制剂ABT-199可有效抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖,诱导细胞发生G0/G1 期阻滞及凋亡. IC20浓度的ABT-199 可明显提高MDA-MB-231细胞对放疗的敏感性.  相似文献   
6.
汪超  童斯浩  肖鑫  施险峰 《安徽医药》2020,41(12):1411-1414
目的 探讨安罗替尼联合替吉奥二线治疗晚期食管癌的疗效及安全性。方法 选取2018年6月至2019年9月安徽医科大学附属巢湖医院收治的60例一线化疗后失败或缓解后再进展的晚期食管癌患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各30例,观察组给予安罗替尼联合替吉奥方案,对照组给予单药替吉奥方案,每2周期进行疗效评价,分析两组有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)、中位无进展生存时间(PFS),同时比较两组乏力、高血压、胃肠道反应、手足皮肤反应、口腔粘膜炎、骨髓抑制、肝功能损害、蛋白尿等不良反应差异。结果 观察组ORR为23.3%(7/30),对照组ORR为10.0%(3/30),两组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组DCR为76.7%(23/30),PFS为5.6个月;对照组DCR为46.7%(14/30),PFS为1.4个月,两组DCR、PFS差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组高血压发生率高于对照组(P<0.05),两组余不良反应发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。所有不良反应经对症处理后均缓解。结论 安罗替尼联合替吉奥方案治疗晚期食管癌疗效及安全性尚可,不良反应可耐受,值得临床推广。  相似文献   
7.
目的:研究姜黄素联合紫杉醇对人肺癌细胞PC9凋亡的影响。方法:将不同浓度梯度姜黄素和紫杉醇单用(单药组)和联合(联合组)作用于PC9细胞,MTT法测定其对PC9的增殖抑制作用,流式细胞术检测单药和双药联合对细胞周期分布和凋亡的影响,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果:两药均以时间和剂量依赖方式抑制PC9细胞的增殖,联合组抑制作用大于单药组(P<0.01)。两药均能诱导PC9细胞发生凋亡和G0/G1期阻滞,联合组细胞凋亡和G0/G1期阻滞作用显著增强(P<0.01)。Western blot法检测显示,联合组Caspase-3蛋白、Bcl-2、Bax的改变显著大于单药组(P<0.01)。结论:姜黄素、紫杉醇可抑制人肺癌PC9细胞增殖,诱导其凋亡,阻滞细胞G0/G1期,伴随Caspase-3活性上调,且两者联合应用可显著促进细胞凋亡。  相似文献   
8.
汪超  童斯浩  肖鑫  施险峰 《安徽医学》2020,41(12):1411-1414
目的 探讨安罗替尼联合替吉奥二线治疗晚期食管癌的疗效及安全性。方法 选取2018年6月至2019年9月安徽医科大学附属巢湖医院收治的60例一线化疗后失败或缓解后再进展的晚期食管癌患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各30例,观察组给予安罗替尼联合替吉奥方案,对照组给予单药替吉奥方案,每2周期进行疗效评价,分析两组有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)、中位无进展生存时间(PFS),同时比较两组乏力、高血压、胃肠道反应、手足皮肤反应、口腔粘膜炎、骨髓抑制、肝功能损害、蛋白尿等不良反应差异。结果 观察组ORR为23.3%(7/30),对照组ORR为10.0%(3/30),两组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组DCR为76.7%(23/30),PFS为5.6个月;对照组DCR为46.7%(14/30),PFS为1.4个月,两组DCR、PFS差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组高血压发生率高于对照组(P<0.05),两组余不良反应发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。所有不良反应经对症处理后均缓解。结论 安罗替尼联合替吉奥方案治疗晚期食管癌疗效及安全性尚可,不良反应可耐受,值得临床推广。  相似文献   
9.
目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(Celecoxib)对人肝癌HepG2和HepG3细胞株对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)的增敏作用及其可能机制。方法以人HepG2 HepG3肝癌细胞为研究对象,以塞来昔布和TRAIL作为干预手段,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测塞来昔布对肝癌细胞株的增殖抑制作用,采用流式细胞术,检测塞来昔布联合TRAIL对HepG2,HepG3细胞的凋亡及DR4,DR5的表达。塞来昔布与不同效靶比的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合作用于人肝癌细胞株,经LDH检测法检测其杀伤作用。结果塞来昔布及TRAIL对人肝癌HepG2和HepG3细胞株均有显著抑制作用,塞来昔布联合TRAIL可显著增敏TRAIL对HepG2和HepG3的杀伤,其差异具有统计学意义(P〈0.05),经过塞来昔布预处理的肝癌细胞更易被CIK细胞杀伤。结论塞来昔布对人肝癌HepG2和HepG3细胞株具有明显细胞毒性,联合TRAIL及CIK可显著增敏后者对肝癌细胞的杀伤效应,其机制可能与塞来昔布上调DR4,DR5有关。  相似文献   
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