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摘 要:以表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors ,EGFR-TKIs)为代表的靶向治疗药物已显著改善非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的预后。随着肿瘤全程管理的推进,不断有研究展开探讨EGFR-TKIs在新辅助治疗、辅助治疗及晚期一线治疗(EGFR-TKIs单药治疗和联合化疗、抗血管生成治疗及免疫治疗)中的疗效。而EGFR-TKIs耐药成为靶向治疗无法避免的问题,导致耐药后的治疗陷入瓶颈。全文就EGFR-TKIs的临床应用、耐药机制及抗耐药治疗进行综述。 相似文献
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探讨异丁酰紫草素对结肠癌细胞体外生长抑制作用及其对PI3K/Akt/m-TOR通路的影响。MTT法检测不同浓度(0,6.25,12.5,25,50,100 mg·L~(-1))异丁酰紫草素处理人结肠癌HT29细胞24,48 h的增殖抑制率;CCK-8法检测异丁酰紫草素作用人结肠癌细胞HT29,HCT116,DLD-1,Caco-2 48 h的增殖抑制率;Annexin V/PI双标记流式细胞术检测24,48 h异丁酰紫草素对HT29细胞凋亡的影响;细胞周期检测试剂盒检测48 h异丁酰紫草素对HT29细胞周期变化的影响;Western blot及RT-PCR法检测异丁酰紫草素对HT29细胞PI3K,p-PI3K,Akt,pAkt,m-TOR蛋白水平和mRNA水平的变化。结果显示,异丁酰紫草素可抑制人结肠癌细胞生长、增殖,抑制率呈浓度依赖性;异丁酰紫草素促进细胞凋亡,且主要集中在早期凋亡,阻滞细胞于G0/G1期或G2/M期;异丁酰紫草素浓度依赖性下调HT29细胞PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt,m-TOR蛋白及PI3K,Akt,m-TOR mRNA水平。结果表明,异丁酰紫草素能显著抑制人结肠癌细胞增殖,诱导早期凋亡,改变细胞的周期分布,这种生物学效应可能与PI3K/Akt/m-TOR信号通路受到抑制有关。 相似文献
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目的:研究鼻咽黏膜上皮内淋巴细胞(mucosa intraepithelial lymphocyte,mIEL)在鼻咽癌时的变化,初步探讨局部上皮增生活跃程度对mIEL的影响。方法:(1)收集可见黏膜上皮的51例鼻咽慢性炎症(NPi)和90例鼻咽癌(NPC)石蜡标本。(2)在HE切片上计数黏膜上皮内淋巴细胞、癌巢内淋巴细胞,判定巢间淋巴细胞浸润程度。(3)对部分病例用CD3、CD4、CD8(Npi20例,NPC33例)和PCNA抗体(Npi48例,NPC80例)进行免疫组化染色。结果:(1)NPC组mIEL数量明显少于NPi组[(4.53±3.87)vs(6.33±7.20),P=0.017],但其在NPC各期和有无淋巴结转移之间变化不明显(P〉0.05)。(2)NPC组mIEL与其巢内、癌巢间淋巴细胞数量(P=0.011,P=0.018)和组织中T细胞数量变化(P=0.037)均呈正相关。(3)NPC组黏膜上皮PCNA表达强度与mIEL数量变化呈正相关(P=0.007)。结论:(1)NPC组mIEL明显减少,但在其肿瘤进展过程中变化不显著;(2)NPC组mIEL变化与其组织中淋巴细胞浸润情况和T淋巴细胞变化一致;(3)NPC组mIEL数量随黏膜上皮增生活跃程度而增加。 相似文献
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目的比较激光扫描共聚焦显微镜二维平面成像和三维重构成像在生物组织形态学研究中的运用价值。方法运用我院临床医学研究中心的激光扫描共聚焦显微镜对蒿草切片进行二维平面成像及三维重构成像,实验分为A组:二维平面图像组;B组:垂直叠加三维重构成像组;C组:沿X轴旋转45°三维重构成像组三个组,并对结果比较分析。结果激光扫描共聚焦显微镜不但可以获取的分辨率高和成像清晰的二维平面图像及三维重构图像,还可显示沿着X轴旋转45°的三维重构成像。结果统计显示三维重构图像的荧光值比二维平面图像的荧光值增加,另外三维图像沿X轴旋转45°后,其荧光值也增加。结论与二维平面图像比较,三维重构图像具有三维立体及含图像信息量多的特点,并可沿任意角度显示,更有利于了解对标本的空间结构关系。 相似文献
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目的:探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果:Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10.9%、67.9%.其蛋白表达逐渐增强(P〈0.05);非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达(P〈0.05)。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100%、91.3%、47.4%,其表达逐渐减弱(P〈0.05):非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达(P〈0.05)。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P〈0.05)。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P〈0.05)。Survivin与PTEN表达呈负相关(P〈0.05)。结论:Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。 相似文献