TAD方案治疗急性非淋巴细胞白血病疗效的评价

采用 TAD 方案治疗急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)12例,年龄17～47岁。总有效率为66.7%,完全缓解率(CR)为41.7%。5例获 CR 的时间是26～66天,平均53天,较国内其它方案为快。CR 时间为2～9月,平均6.2月,较其它方案又较短。TAD 方案对心脏的毒性作用轻微。TAD 方案对5例获 CR 者,于诱导治疗第一疗程后,除1例外,骨髓中白血病细胞百分比下降均不明显;但于第二疗程后,白血病细胞全部减少到骨髓有核细胞总数的20%/以下,这种现象似可作为本方案预后的观察指标。     

阿糖胞苷,高三尖极酯碱诱导急性非淋巴细胞白血病细胞凋亡的临床研究

运用吖啶橙（ＡＯ）／溴乙锭（ＥＢ）染色法检测阿糖革（Ａｒａ－ｃ）、、高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）体外诱导临床初发及复发／难治急性淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）患的白血病细胞凋亡,观察细胞凋亡指数与临床疗效的关系。结果显示初治ＡＮＬＬ药物诱导的组凋亡率明显高于复发／难治组,初治组完全缓解ＣＢ）凋亡指数明显高于未缓解（ＮＲ）,说明凋亡与耐药,凋亡与临床疗效有一定的关系。     

肿瘤坏死因子与阿糖胞苷联合应用对白血病细胞凋亡的影响

目的 观察肿瘤坏死因子(TNF-α)、阿糖胞苷(Ara-c)单独及联合使用对白血病细胞(HL-60)凋亡的影响。方法 通过形态学观察及核酸分析检测肿瘤坏死因子、阿糖孢苷单独及联合应用诱导白血病细胞凋亡情况。结果 药物联合应用比单独应用出现更多凋亡细胞、琼脂糖凝胶DNA电泳梯带更明显。结论 药物联合应用诱导白血病细胞凋亡比单用效果明显。     

大剂量阿糖胞苷治疗小儿急性髓性白血病

阿糖胞苷是当今治疗急性髓性白血病（AML）较有效的药物之一。从1990年起，我们对19例AML的病）L经诱导、巩固获完全缓解后，给予大剂量阿糖胞苷（HDAra－C）为主的联合方案强化疗。结果：19例中11例处于缓解，1例治疗相关死亡，7例骨髓复发。11例患儿CR时间为9月一68月，平均40月。其中有4例CCR＞5年，经统计5年生存率达57．9％。5年持续完全缓解率（CCR）达52．6％，其疗效明显高于未开展HDAra－C前。HDAra－C毒副作用小、治疗相关死亡率低，值得进一步推广使用。     

PRDX6与阿糖胞苷联合作用于HL-60细胞的体外实验研究

目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞的生长抑制率,RT-PCR技术检测各组细胞PRDX 1～6 mRNA的表达。结果不同浓度Ara-C作用后各组细胞均发生明显的形态学变化,且随着Ara-C浓度的增加,HL-60细胞数目明显减少,细胞形态学变化愈加明显;与对照组比较,单用PRDX 6对HL-60细胞的抑制率为(2.6±0.005)%,差异无显著性(P>0.05),单用Ara-C及联合用药组对HL-60细胞的抑制率分别为(29.8±0.289)%、(33.7±0.222)%,差异有显著性(P<0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组对HL-60细胞的抑制率差异有显著性(P<0.05);与对照组比较,单用PRDX 6组PRDX 1～6 mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组PRDX 1～2 mRNA、PRDX 4～5 mRNA表达量明显减少,差异有显著性(P<0.05);PRDX 3 mRNA与PRDX 6 mRNA在各组间的表达均无明显变化,差异无显著性(P>0.05)。结论 Ara-C对HL-60细胞的生长抑制作用具有浓度依赖性,联合应用PRDX 6可提高Ara-C对HL-60细胞的抑制率,其原因可能与PRDX 1～2 mRNA、PRDX4～5 mRNA表达量减少有关。     

氟达拉滨的药代动力学及其与阿糖胞苷协同作用的研究进展

氟达拉滨(F-ara-A)作为一种治疗白血病的药物。通过从分子生物学角度研究其作用机制和药代动力学,证明了该药除具有抗肿瘤作用外,还对阿糖胞苷(Ara-C)有增敏作用。在以F-ara-A和Ara-C为基础的临床治疗中,最常见的是FLAG方案,主要用于高危骨髓增生异常综合征及白血病患者。文章综述F-ara-A联合Ara-C在白血病治疗上的研究进展。