青光眼的房水排出率和睫状体病理变化

本文对６０例６７只原发性青光眼的房水排出率应用荧光光度计进行了测定，对其中５只绝对期青光眼眼球标本进行了睫状体组织病理观察，并以正常眼作对照。青光眼的房水排出率下降，下降程度与病程及眼压水平成正比，病程３年以上，眼压未很好控制在５ｋＰａ以下者，房水排出率显著下降。绝对期青光眼的睫状体病理特征主要是萎缩性改变，睫状上皮细胞减少，排列稀疏、部分脱落，细胞层表面和基质中纤维成分大量增多，血管退化，管腔狭窄，部分闭塞。文中分析讨论了房水生成与睫状体结构变化的关系及临床意义。     

糖尿病黄斑水肿眼内液的炎症因子研究进展

糖尿病黄斑水肿(DME)是糖尿病视网膜病变常见的并发症, 也是患者视力下降的主要原因。抗血管内皮生长因子(VEGF)药物是DME的一线治疗药物, 但仍有部分患者在抗VEGF治疗后出现顽固性或复发性水肿。这表明DME的发病机制可能涉及除VEGF之外的与炎症相关的细胞因子。随着高通量检测技术的发展, DME患者房水和玻璃体等眼内液的炎症因子分析受到更多的关注。同时, 认清目前治疗方法对炎症因子的影响有助于制定更高效的治疗方案。本文围绕白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、单核细胞趋化因子1、细胞间黏附因子1等炎症因子在DME病程中的变化展开综述, 分析其中可能涉及的机制, 并讨论抗VEGF药物和糖皮质激素对这些炎症因子的影响。     

眼的血—房水屏障机能的检测

眼科的发展是与检查技术的更新与发展紧密联系在一起的。1911年裂隙显微镜的发明。使血一房水屏障机能的检查成为现实，但是，这种检查只能起到定性的作用，进入九十年代，日本SaWa等研制出“激光闪光细胞测定仪”（Lasellffare－cellmeter），用以做血－房水屏障机能的定量测定，可准确测出房水内蛋白与细胞的含量，这就使血－房水屏障机能的检查有了一个新的飞跃。一、血－房水屏障血－房水屏障简称BAB、一般系指血－眼屏障而言，其作用在于该屏障的结构及特有的生理功能，使血液中眼必需的物质得以透过，而对眼有害的物质则排除、阻滞…     

原发性闭角型青光眼房水蛋白含量的检测及其与中医证型关系的研究

对115例原发性闭角型青光眼和34例老年性白内障患者的房水蛋白进行了测定。结果：闭角型青光眼 疾病分类各组及中医证型各组均表现为房水白蛋白和总蛋白含量增高,与老年性白内障组相比,各组均有非常显著性差异（P＜0．01）。闭角型青光眼疾病分类组间比较及中医证型组间比较,房水白蛋白和总蛋白含量亦均有显著性差异（P＜0．05）或非常显著性差异（P＜0．01）。证明原发性闭角型青光眼患者的血－房水障碍功能遭受破坏,房水的粘度增加,房水淤积于眼内。     

兔眼局部应用盐酸川芎嗪滴眼液的前房穿透性研究

目的:探讨兔眼局部应用盐酸川芎嗪滴眼液后前房穿透性。方法:18只白兔随机分为6组,并于各组白兔结膜囊内滴入50μL盐酸川芎嗪滴眼液,分别于5、15、30、60、120、180min取房水,采用高效液相色谱法进行测定。色谱柱为DiamonsilCl8不锈钢柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇:水=62:38;流速:0.9mL/min;检测波长为280nm。结果:5、15、30、60、120、180min各组的房水浓度分别为(15.785±2.988)μg/mL,(11.900±1.743)μg/mL,(8.286±1.182)μg/mL,(2.745±0.807)μg/mL,(0.379±0.091)μg/mL,(0.049±0.038)μg/mL,其中5min为最高峰,然后逐渐下降,180min后房水浓度已降到很低。结论:盐酸川芎嗪滴眼液滴眼后房水穿透性良好,这一结果为盐酸川芎嗪滴眼液局部应用后治疗眼前部疾病提供了实验依据。     

肌动蛋白药物对小梁细胞的作用及对房水引流的影响

正常房水引流阻力主要来自于小梁、近管结缔组织和Schlemm管内壁细胞。细胞骨架肌动蛋白在调节细胞形态的稳定性、细胞与细胞、细胞与细胞基质间的附着连接方面起着重要作用。肌动蛋白药物能够引起小梁细胞细胞骨架的改变。蛋白激酶抑制剂、肌动蛋白降解剂等几类肌动蛋白药物均可作用于小梁细胞细胞骨架，影响房水引流，降低眼压．说明肌动蛋白药物可能成为一种有用的抗青光眼治疗药物。就肌动蛋白药物降眼压作用及其作用机制进行综述。     

抑制血管生成药安维汀玻璃体腔注射后房水细胞因子的变化

背景：关于抑制血管生成药安维汀(Avastin)治疗增殖型糖尿病视网膜病变的机制研究大多数均局限在血管内皮生长因子本身,而结缔组织生长因子、血管增生抑制因子也在其疾病中扮演着重要的角色。
　　目的：考察增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割术前应用安维汀玻璃体腔注射前后房水细胞因子的变化。
　　方法：选取增殖性糖尿病视网膜病变患者30例(30眼),采用随机数字表法分为3组,每组10例(10眼)。玻璃体切割组：直接行玻璃体切割手术;安维汀注射0.05 mL组：于玻璃体切割前7 d玻璃体腔注射0.05 mL安维汀(1.25 mg);安维汀注射0.1 mL组：于玻璃体切割前7 d玻璃体腔注射0.1 mL安维汀(2.5 mg)。分别于术中抽取少量房水,检查血管内皮生长因子、结缔组织生长因子及色素上皮衍生因子的表达变化。
　　结果与结论：与玻璃体切割组比较,安维汀注射组房水中血管内皮生长因子含量降低,色素上皮衍生因子和结缔组织生长因子含量增高,并能抑制血管内皮生长因子的表达,差异有显著性意义;安维汀注射0.05 mL组与安维汀注射0.1 mL组相比,差异无显著性意义。结果说明玻璃体腔注射安维汀在增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割前辅助应用可以减少与增殖相关的细胞因子的含量,同时增加了拮抗新生血管生长的细胞因子。     

抑制血管生成药安维汀玻璃体腔注射后房水细胞因子的变化CSCD

背景:关于抑制血管生成药安维汀(Avastin)治疗增殖型糖尿病视网膜病变的机制研究大多数均局限在血管内皮生长因子本身,而结缔组织生长因子、血管增生抑制因子也在其疾病中扮演着重要的角色。目的:考察增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割术前应用安维汀玻璃体腔注射前后房水细胞因子的变化。方法:选取增殖性糖尿病视网膜病变患者30例(30眼),采用随机数字表法分为3组,每组10例(10眼)。玻璃体切割组:直接行玻璃体切割手术;安维汀注射0.05 mL组:于玻璃体切割前7 d玻璃体腔注射0.05 mL安维汀(1.25 mg);安维汀注射0.1 mL组:于玻璃体切割前7 d玻璃体腔注射0.1 mL安维汀(2.5 mg)。分别于术中抽取少量房水,检查血管内皮生长因子、结缔组织生长因子及色素上皮衍生因子的表达变化。结果与结论:与玻璃体切割组比较,安维汀注射组房水中血管内皮生长因子含量降低,色素上皮衍生因子和结缔组织生长因子含量增高,并能抑制血管内皮生长因子的表达,差异有显著性意义;安维汀注射0.05 mL组与安维汀注射0.1 mL组相比,差异无显著性意义。结果说明玻璃体腔注射安维汀在增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体切割前辅助应用可以减少与增殖相关的细胞因子的含量,同时增加了拮抗新生血管生长的细胞因子。     

正常人眼小梁和睫状肌细胞中MMP-2、MMP-3、TIMP-2的表达及意义

10例正常人意外死亡后24h内取眼球,免疫组化方法检测人眼小梁和睫状肌细胞中基质金属蛋白酶（MMP）和金属蛋白酶抑制因子（TIMP）。结果显示,两种细胞胞质中均有MMP-2、MMP-3、TIMP-2的表达,小梁细胞中MMP-2、MMP-3的表达强于睫状肌细胞。而TIMP-2的表达弱于睫状肌细胞,认为正常人眼球小梁和睫状肌细胞中的MMP-2、MMP-3、TIMP-2均参与了维持房水外流的机制,这可能是经典的小梁途径房水外流量明显高于葡萄膜巩膜途径的原因之一。