T2-FLAIR影像组学预测弥漫性较低级别胶质瘤1p/19q缺失状态的价值

目的 探讨基于术前T2-FLAIR图像的影像组学模型预测弥漫性较低级别胶质瘤1p/19q缺失状态的价值.资料与方法 回顾性分析经术后病理证实、具有完整的术前头颅MRI图像的弥漫性较低级别胶质瘤(WHOⅡ～Ⅲ级)98例,其中1p/19q联合缺失45例(WHOⅡ级31例,WHOⅢ级14例),1p/19q非联合缺失53例(W...     

探讨FABD结构域对Bcr/Abl蛋白定位及功能的影响

目的:构建F-actin结合结构域(F-actinbindingdomain,FABD)缺失腺病毒载体Ad-Bcr/Abl-ΔFABD和野生型Bcr/Abl腺病毒载体Ad-Bcr/Abl,探讨FABD结构域对Bcr/Abl蛋白定位及功能的影响。方法:PCR扩增bcr/abl和bcr/abl-ΔFABD片段,双酶切后克隆至穿梭质粒pAdTrack-CMV,经AdEasy构建系统获得腺病毒Ad-Bcr/Abl-ΔFABD和Ad-Bcr/Abl,并在HEK293细胞中进行包装。将细胞分为3组,Ad-GFP组、Ad-Bcr/Abl组以及Ad-Bcr/Abl-ΔFABD组,分别加入对应的腺病毒。Westernblot验证Bcr/Abl和Bcr/Abl-ΔFABD在293T细胞中的表达水平,间接免疫荧光法检测Bcr/Abl和Bcr/Abl-ΔFABD在293T细胞中的定位。流式细胞术、MTT法分别检测Bcr/Abl和Bcr/Abl-ΔFABD对293T细胞凋亡、增殖的影响。结果:双酶切以及测序验证穿梭质粒构建正确;PacⅠ酶切验证重组腺病毒质粒重组成功;绿色荧光显示重组腺病毒包装成功;Westernblot验证Bcr/Abl和Bcr/Abl-ΔFABD可在293T细胞中表达;间接免疫荧光发现Bcr-Abl蛋白在细胞内的分布依赖于F-actin;FABD缺失后虽然不能使Bcr/Abl入核,但使其在细胞内的分布方式由均匀变为点状或块状聚集;FABD缺失后,Bcr/Abl在细胞内呈块状聚集的方式与IM处理后的结果相似。流式细胞术和MTT结果显示,与Bcr/Abl相比,Bcr/Abl-ΔFABD组293T细胞的凋亡比例增加(P<0.05),增殖能力降低(P<0.05)。结论:成功构建Ad-Bcr/Abl和Ad-Bcr/Abl-ΔFABD重组腺病毒,FABD缺失后使Bcr/Abl蛋白在细胞质中的分布方式发生改变,并能抑制Bcr/Abl的抗凋亡能力和促增殖能力。     

新型导弹驱逐舰舱室大气质量卫生学分析与评价

目的 :舰船作战性及居住性的要求及“全封闭”的环境特点 ,使舱室大气质量的卫生学分析与评价迫在眉睫。方法 :在随舰测定基础上 ,以水面舰艇舱室空气组份容许浓度标准为依据 ;应用人 -机 -环境系统工程理论 ,采用对比方法。结果 :分析归纳了舱室大气污染的主要途径及浓度变化规律 ;提出了舱室大气质量控制建议。结论 :该舰舱室大气质量符合标准。     

溶血磷脂酸对胚胎干细胞分化心肌细胞L型钙通道电流的影响

目的诱导小鼠胚胎干(ES)细胞向心肌细胞分化并观察溶血磷脂酸(LPA)对分化心肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响。方法采用悬滴培养法诱导小鼠ES细胞向心肌细胞分化,逆转录-聚合酶链式反应及免疫荧光检测心肌细胞特异性标志物,全细胞膜片钳记录LPA0.1,1.0和10μmol/L对小鼠ES细胞分化心肌细胞ICa-L的影响。结果小鼠ES细胞成功向心肌细胞分化。0.1,1.0和10.0μmol/LLPA使分化心肌细胞ICa-L峰电流密度分别由用药前-6.8±0.7pA/pF增加到-8.9±1.2,-12.6±2.9和-16.6±3.5pA/pF(P<0.01或P<0.05)。结论LPA呈浓度依赖性促进小鼠ES细胞分化的心肌细胞ICa-L。     

迷走神经刺激及乙酰胆碱激活钾电流在犬心房的分布及对心房颤动的影响

研究犬在体情况下迷走神经刺激（VS）对心房肌不同部位的电生理影响,以及乙酰胆碱激活钾电流（IKACh）在心房的分布特点,探讨其诱发心房颤动（房颤）的机制.     

5型腺病毒载体对人T淋巴细胞的转染及细胞毒性分析

目的:利用5型腺病毒载体转染人T淋巴细胞,对其转染T淋巴细胞的效率以及细胞毒性进行分析。方法:选取T淋巴瘤Jurkat细胞及原代T细胞,腺病毒按感染复数(multiplicityofinfection,MOI)为20、50、100、200和400对其转染,转染48h后利用流式细胞术检测转染效率;选取腺病毒转染后的不同时点,利用碘化丙啶染色法分析转染对于细胞周期的影响;利用AnnexinV/7-AAD染色法分析转染诱导细胞凋亡情况;利用台盼蓝染色计数法分析转染对活细胞数目的影响。结果:5型腺病毒载体转染T淋巴瘤的效率最高,转染效率随着MOI值的增大而增加;CD8+T细胞和CD4+T细胞的转染效率大致相同,T细胞经刺激活化后,CD8+T细胞的转染效率下降;病毒转染未导致明显细胞凋亡;病毒转染对细胞周期与活细胞数目没有显著影响。结论:5型腺病毒载体转染T细胞呈现较低细胞毒性。     

罗格列酮对2型糖尿病心肌能量底物代谢的影响

目的：探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。方法：采用高脂喂养(40％脂肪、42％碳水化合物和18％蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ,35mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为2组：实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养,实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG)3mg·kg-1·d-1治疗2周;正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12％脂肪、60％碳水化合物和28％蛋白)。左室插管检测心功能后进行30min等容离体心脏灌注,灌注液含100μU胰岛素、3％BSA、5mmol/L葡萄糖、0.4mmol/L［3H］软脂酸,测定样品葡萄糖摄取量及［3H2O］计数,评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。结果：高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后,fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较,30min心肌葡萄糖总氧化量明显减少［(54.7±6.2vs69.0±5.7)μmol/g干重,P0.05);EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。结论：IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低,早期使用RSG改善IR,不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化,也有助于改善心功能。     

大白鼠心室肌细胞ClC-2型氯通道的特性

目的研究在生理及病理条件下C lC-2型氯通道(简称C lC-2)的特性。方法以酶解法分离大白鼠心室肌细胞,先后用正常、改变渗透压以及不同的pH值的灌流液灌流,并采用膜片钳全细胞记录法观察心室肌细胞C lC-2通道的活性变化。结果①正常心室肌细胞的C lC-2通道具有电压依赖性。它在细胞膜超极化(-40~-100 mV)时激活,由C l-介导的一种内向整流电流(IC I,ir)。低渗时细胞膨胀会加速激活,增加电流强度。高渗时反之。它可以被9-蒽甲酸(9-AC)所阻断,但对乙拌磷1,2-二苯乙烯衍生物SITS不敏感。②当pH值从7.4升高到8.0时,IC l,ir强度减小;当pH值从7.4下降到6.8时IC l,ir强度明显增加。在pH值为5.5的时候,电流几乎为零。结论C lC-2通道介导的IC l,ir,在超极化、低渗、细胞肿胀及酸性环境下其电流强度明显增加。     

家兔心室肌各层细胞的动作电位及瞬间外向钾电流特性

研究心室肌各层细胞的动作电位 (AP)、瞬间外向钾电流 (Ito)特性、并探讨两者之间关系。采用膜片钳技术记录心室肌内膜、中层 (M细胞 )、外膜层细胞的Ito及苯巴比妥对其影响 ,并与AP复极化达 90 %时程 (APD90 )进行比较。结果 :M细胞AP呈尖峰 圆顶形并有切迹 ,且APD90 最长。使用苯巴比妥后心室肌三层细胞 (由内→外 )APD90 在30 0ms基础刺激周长 (BCL)下缩短了 11.3% ,19.4%和 31.2 % (P <0 .0 5 ) ;在 6 0 0 0msBCL下分别下降了 11.5 % ,31.2 %和 13.4% (P <0 .0 5 )。M细胞、外膜层细胞的Ito比内膜层细胞大 (14.85± 1.1PA·PF- 1 、15 .2± 2 .3PA·PF- 1 vs 8.30± 0 .5 5PA·PF- 1 ;P <0 .0 5 )使用苯巴比妥后心室肌三层细胞 (由内→外 )下降了 2 9.5 % ,46 .7% ,47.2 % (P <0 .0 5或0 .0 1)。结果提示Ito呈正向影响APD ,影响程度受基础频率和不同层次细胞的制约