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1.
建立电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定大鼠组织中镉含量的方法,并探讨Cd在大鼠组织中的分布规律。采用电热板加热消解大鼠心脏、肝脏、肾、脑组织样品,电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)进行分析。方法的检出限可以满足测定的要求,精密度小于5.0%,回收率在97.3%~101.9%之间,结果表明镉在大鼠中蓄积部位主要是肾和肝,依次是心脏,在脑部蓄积的最少。方法简便、快速、准确并且灵敏度高,可用于镉毒理学实验中鼠组织中镉的测定,为镉毒理学研究提供可靠的数据。 相似文献
2.
目的探讨重金属镉(Cd)在有抑藻剂亚麻酸存在时对浮游藻类的生物有效性。方法分别用不同浓度Cd^(2+)(0.10、0.20、0.30和0.40 mg/L)单独以及与亚麻酸(0.01 mL/L)组合对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)和铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)进行处理,测定不同处理条件对斜生栅藻和铜绿微囊藻的抑制作用以及对藻细胞吸附和吸收镉离子作用的影响。结果单独镉和单独亚麻酸在各实验浓度下对铜绿微囊藻和斜生栅藻均有一定抑制作用,对铜绿微囊藻的抑制作用更强,0.10和0.40 mg/L Cd^(2+)在第96 h对铜绿微囊藻的抑制率分别达到42.17%和67.42%,单独0.01 mL/L亚麻酸在第96 h对铜绿微囊藻的抑制率为39.33%,但当与镉复合存在时,对铜绿微囊藻和斜生栅藻的抑制效应均没有显著性改变。有亚麻酸存在时,斜生栅藻与铜绿微囊藻对镉的吸收及吸附量均显著性减少(P<0.05)。结论脂肪酸的羧基可能对镉离子有轻度螯合作用,从而降低了重金属镉的毒性,也减少了镉被藻细胞的吸附或吸收。 相似文献
3.
本文观察了镉、铅、汞降低大鼠肝微粒体混合功能氧化酶系主要功能成分细胞色素P-450含量的时间动态过程和测定其对该酶活性的影响。给大鼠一次腹腔注射2.4mg/kg体重的醋酸镉,降低细胞色素P-450含量的高峰在注射后72小时;注射100mg/kg体重醋酸铝或2.0mg/kg体重氯化汞,则使此细胞色素含量降低的高峰时间为注射后24小时。在作用高峰时,上述镉、铝、汞处理都还明显抑制大鼠肝微粒体中需细胞色素P-450的氨基比林N-脱甲基化酶、乙基吗啡N-脱甲基化酶和苯胺羟化酶活性,但对NADPH-细胞色素C还原酶活性无明显影响。这表明此等金属主要通过降低细胞色素P-450含量而抑制肝微粒体混合功能氧化酶活性。 相似文献
4.
5.
目的应用同位素示踪法,研究镍在大鼠体内的药物动力学参数及镉对镍在大鼠组织内残留的影响。方法选取36只大鼠,随机分为6组,1组镍镉混合液灌胃给药后,不同时间断尾取血,另5组不同剂量镍镉混合液灌胃15d后处死,血样和各组织消化处理后测量放射性计数。结果镍的血液浓度-时间曲线符合二房室开放模型,0.53h达到吸收峰值24987.75cpm/mL,随后很快消除,清除速率常数为0.42mL/(kg·h);镉剂量为0mg/kg时,镍在所有组织中均有残留;镉剂量较低时(0.5,1,10mg/kg),几乎所有组织均未发现组织残留;当镉的剂量升高到25mg/kg,镍残留量有所回升,但仍低于单独给镍时;当镉剂量为10mg/kg时,眼球、肾脏和毛中镍残留量分别为(0.72±0.31),(0.00±0.01),(1.58±0.78)kBq,与其他组织比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论镉对镍在大鼠各器官内残留量影响较大,小剂量镉明显抑制镍的组织残留,剂量较大时,抑制效应有所减弱。 相似文献
6.
卿惠广 《工业卫生与职业病》2020,(5):420-421+424
分析某企业的镍镉电池生产线原有通风排毒设施存在的问题,重新设计集气罩,调整排风口位置和风管布置,检验改造前后镉及其化合物的排毒效果。结果显示,改造前镉及其化合物浓度为0.071~0.311 mg/m3,超标倍数均大于2.5,改造后各岗位镉及其化合物浓度均低于国家职业接触限值。提示,此次对镍镉电池生产线通风排毒设施的改造设计合理,效果明显,值得同行业借鉴、推广。 相似文献
7.
8.
9.
目的:建立电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)快速测定全血中铅镉元素的方法。方法采集正常人血6份,全血样品经1%HNO3溶液配制的0.1%Triton X-100溶液稀释后,以115 In、209 Bi作为在线内标,经电感耦合等离子体质谱仪快速分析全血中的铅、镉含量。结果测定冻干牛血(GBW09139g)国家标准物质,铅、镉含量均在标准值范围内。标准曲线在0~30μg/L范围内相关系数均为r=0.9999,铅检出限为0.2μg/L,镉检出限为0.1μg/L,相对标准偏差均<10%,回收率为90%~97%。结论该法可以快速测定全血中铅和镉,有较强的抗干扰能力,分析周期短,可以满足分析测试要求,适用于大量日常样品的测定。 相似文献
10.
目的 通过新生期大鼠暴露DNA甲基转移酶抑制剂(5-Aza-CdR)、镉(Cd)和多氯联苯153(PCB153),探讨化学物新生期暴露对SD大鼠睾丸DNA甲基化变化、细胞凋亡和精子生成的影响.方法 将出生3 d(postnatal day 3,PND3)SD大鼠随机分组,每组24只动物.经口给予溶剂对照5-Aza-CdR(0.025、0.250mg/kg)、PCB153(0.025、0.250、2.500mg/kg)和Cd(1、2、4mg/kg),连续暴露5 d.最后1次暴露24 h后,解剖每组的一半动物,剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄(成鼠)解剖.检测睾丸细胞凋亡和DNA甲基化水平.结果 与对照组比较,新生期大鼠5-Aza-CdR、PCB153和Cd暴露后,在12周龄时精子计数均呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05).新生期化学物暴露后,与对照组相比,基因组整体DNA甲基化水平降低,新生期细胞凋亡上升,差异均有统计学意义(P<0.05). 5-Aza-CdR使p53启动子区BstUI位点甲基化水平下降,p53基因表达上调,提示p53通路可能是DNA甲基化诱导细胞凋亡的通路之一.新生期大鼠Cd暴露可诱导整体DNA甲基化变化,细胞凋亡增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但p53 mRNA表达及p53启动子区BstUI位点甲基化水平和对照组相比,差异无统计学有意义(P>0.05),提示Cd暴露诱导的细胞凋亡可能是非p53通路依赖的.PCB153的体内暴露未发现基因组整体甲基化和细胞凋亡的明显变化.结论 新生期化学物体内暴露可诱导成年精子形成障碍.DNA甲基化异常和细胞凋亡可能是其中的机制之一. 相似文献