髋关节囊肿压迫股静脉1例报道与文献综述

本文报道1例髋关节囊肿压迫股静脉导致下肢肿胀病例的诊疗过程。完善单侧髋关节核磁等检查后明确诊断,行髋关节镜检查,证实了术前诊断,通过髋关节镜微创手术部分切除囊肿行内引流,同时处理股骨髋臼撞击,盂唇损伤等关节内原发病因。术后患者腹股沟区包块消失,疼痛及下肢肿胀症状明显缓解,且术后随访未见复发。通过总结此病例诊治思路及治疗策略的选择并回顾文献,可见髋关节镜手术治疗此类疾病,在切除囊肿的同时可一期处理关节内原发病因,具有创伤小,安全,疗效显著,术后恢复快,不易复发等优点。     

前交叉韧带重建膝关节本体感觉的恢复

[目的]观察前交叉韧带(anterior cruciate ligament, ACL)在急性损伤期保残重建对膝关节本体感觉恢复的影响。[方法]2015年1月～2015年12月ACL损伤并行重建的患者90例为研究对象。其中,45例患者损伤时间3周内采用保残重建,而另外45例患者损伤时间3周及以上采用去残重建。两组患者均选择相同术式并取自体腘绳肌腱行单束重建。术前及术后3、6及12个月随访时对患者行Lysholm评分及IKDC评分评估膝关节功能;同时采用Biodex S4行被动活动察觉阈值(TTDPM)、被动角度再生试验(JPS),评估膝关节本体感觉。[结果]术后所有患者均获得12个月以上随访,平均(15.25±6.46)个月。两组患者随时间延长Lysholm评分及IKDC评分显著增加,不同时间点差异有统计学意义(P0.05),术后3、6个月时,保残组的Lysholm评分高于陈旧组,差异有统计学意义(P0.05);术后两组TTDPM和JPS均随时间延长而显著改善(P0.05),术后3、6及12个月保残组患者被动活动察觉阈值、被动角度再生试验与健侧相比差异无统计学意义(P0.05),术后3个月去残组患者被动活动察觉阈值、被动角度再生试验高于健侧,术后12个月时基本等同于健侧。[结论]ACL急性损伤患者早期行保残重建有利于早期恢复膝关节功能及本体感觉。     

蛇床子素对过氧化氢诱导下人表皮黑素细胞氧化损伤的影响

目的探讨中药单体蛇床子素对过氧化氢诱导下人表皮黑素细胞氧化损伤的影响。方法体外培养人表皮黑素细胞,并用L-DOPA鉴定。用一定浓度蛇床子素预处理黑素细胞,并用过氧化氢构建黑素细胞氧化损伤模型,采用MTS法检测黑素细胞活力,倒置显微镜下观察黑素细胞树突变化,并记录树突变化率。分别用WST-1法和TBA法,测定细胞内SOD及MDA含量。结果与对照组相比,过氧化氢组黑素细胞活力及细胞内SOD活性显著下降(P 0. 05),经蛇床子素预处理的黑素细胞活力及SOD活性虽低于对照组,但显著高于过氧化氢组(P 0. 05)。与对照组相比,过氧化氢组黑素细胞树突变化率及细胞内MDA含量明显升高(P 0. 05),经蛇床子素预处理的黑素细胞树突变化率及细胞内MDA含量虽比对照组升高,但显著低于过氧化氢组(P 0. 05)。结论蛇床子素可抑制过氧化氢对黑素细胞的氧化损伤作用,对黑素细胞活力及树突的变化具有保护作用,并可升高细胞内SOD水平,降低MDA水平。     

不同浓度黄芪总黄酮对高糖诱导人脐静脉系内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖诱导人脐静脉系内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用。方法将HUVECs随机分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖模型组(30mmol/L葡萄糖)、高渗对照组(5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇)及黄芪总黄酮高剂量组(2mg/mL黄芪总黄酮+30mmol/L葡萄糖)、黄芪总黄酮中剂量组(1mg/mL黄芪总黄酮+30mmol/L葡萄糖)、黄芪总黄酮低剂量组(0.5mg/mL+30mmol/L葡萄糖)。37℃,5%CO2培养箱中培养24h后,检测各组HUVECs的一氧化氮(nitric oxide,NO)及总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)水平、病理学改变、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)mRNA及蛋白表达水平。结果培养24h后,与正常对照组比较,高糖模型组NO、T-SOD水平明显降低,细胞数量明显减少,ET-1mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。与高糖模型组比较,黄芪总黄酮高、中、低剂量组NO、T-SOD水平明显升高,细胞数量明显增加,ET-1mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);且黄芪总黄酮高剂量变化最为显著(P<0.05)。     

芬戈莫德对MCAO/R损伤模型大鼠的改善作用研究

目的:观察芬戈莫德对大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)损伤模型大鼠的改善作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和芬戈莫德低、中、高剂量组(0.5、1、2 mg/kg),每组8只。除假手术组外其余各组大鼠均采用线栓法复制MCAO/R损伤模型。各给药组大鼠均于再灌注后灌胃相应药物[再灌注1 h(第1天)灌胃1次,再灌注22.5 h(第2天)灌胃1次,随后每24 h灌胃1次,直至再灌注142.5 h(第7天)];假手术组和模型组大鼠均灌胃等容生理盐水,每天1次,连续7 d。记录各组大鼠的神经功能损伤评分、平衡木行走评分、记忆错误[工作记忆错误(WME)、参考记忆错误(RME)和总错误]次数,采用酶联免疫吸附测定法检测其血清炎症细胞因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]含量,采用氯化三苯基四氮唑染色法检测其脑梗死率。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分(给药第1～7天各时间点)、平衡木行走评分(给药第2、4、7天)、记忆错误次数(给药第2、4、7天)、血清炎症细胞因子含量以及脑梗死率均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,芬戈莫德不同剂量组大鼠神经功能损伤评分(低剂量组给药第3～7天各时间点,中、高剂量组给药第2～7天各时间点),平衡木行走评分(低剂量组给药第7天,中剂量组给药第4、7天,高剂量组给药第2、4、7天),RME和总错误次数(低剂量组给药第4、7天,中、高剂量组给药第2、4、7天),WME次数(各剂量组给药第7天),血清L-6、IL-8、IL-10含量(各剂量组),血清TNF-α含量(中、高剂量组)以及脑梗死率(中、高剂量组)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:芬戈莫德灌胃可显著降低MCAO/R损伤模型大鼠的神经功能损伤评分和平衡木行走评分,并减少其记忆错误次数,具有一定的脑保护和记忆功能改善作用。上述作用可能与芬戈莫德下调IL-6、TNF-α等炎症细胞因子的表达有关。