围绝经期小鼠抑郁样行为及相关脑区GABAA受体的改变

目的研究围绝经期小鼠抑郁样行为及相关脑区GABA_A受体的改变。方法采用2、8、12m雌性C57BL/6小鼠,采用悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠不动时间的变化,研究小鼠抑郁样行为的改变。进一步,采用实时定量PCR方法检测海马,前额叶皮质中GABA_A受体Gabra1、Gabrb2及Gabrg2的mRNA改变。结果三组小鼠在悬尾实验、强迫游泳实验中不动时间无明显差异(P0.05);海马、前额叶皮质中Gabra1、Gabrb2在12m组小鼠明显降低(P0.05);海马中Gabra1水平在3组之间呈逐渐下降,而前额叶皮质中Gabra1,海马、前额叶皮质中Gabrb2在8m组呈一定程度上升,至12m时明显下降(P0.05);海马及前额叶皮质中Gabrg2在3组之间无明显差异(P0.05)。结论无应激状态下,围绝经期小鼠抑郁样行为无明显变化;小鼠海马及前额叶皮质中Gabrg2可能参与该行为过程;海马、前额叶皮质中Gabra1,Gabrb2在围绝经期明显下降,可能参与应激诱导的围绝经期抑郁易感性。     

咪达唑仑术前喷鼻对儿童在七氟烷诱导期间癫痫样脑电图的影响

目的 评估咪达唑仑术前喷鼻对儿童在七氟烷诱导麻醉期间癫痫样放电的影响。方法 将择期行全身麻醉下口腔颌面外科手术的86例患者（ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄0.5~6岁）,随机分为咪达唑仑组和生理盐水组2组。患儿在等候区予以术前药物喷鼻,入室后以相同步骤行8%七氟烷面罩诱导,持续监测麻醉诱导期间脑电图改变。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果 咪达唑仑组23例（53%,包括DSP30%、PSR37%、PED9%）、生理盐水组29例（67%,包括DSP37%、PSR35%、PED19%）患儿发生癫痫样脑电图改变,2组癫痫样脑电图发生率无统计学差异（P=0.186）。咪达唑仑组意识丧失时间早于生理盐水组,但差异无显著性[（41.6±11.0）s ∶（44.1±16.1）s,P=0.409]。结论 0.4 mg/kg咪达唑仑术前喷鼻并不能减少儿童在七氟烷诱导期间的癫痫样脑电图发生。     

蛋白激酶D1对心肌梗死大鼠心肌组织炎症和凋亡的影响

目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)对心肌梗死后心肌组织的炎症和凋亡的影响,并分析其分子机制。方法 45只♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型组和PKD1组,每组15只。模型组和PKD1组结扎左前降支冠状动脉复制心肌梗死模型,Sham组仅手术而不结扎血管。评估血流动力学参数,HE染色法分析心肌组织形态学变化,TUNEL、免疫组化和免疫印迹法分析心肌细胞凋亡变化,免疫印迹和实时定量PCR(qPCR)法分析心肌组织炎症反应调控蛋白和炎症因子表达变化。结果与模型组相比,PKD1可改善心梗大鼠的血流动力学指标,减轻心肌梗死引起的组织损伤,抑制心肌细胞凋亡,上调Bcl-2表达,下调caspase-3、Bax、TLR4、TN-C、NF-κB p50和NF-κB p65蛋白的表达,同时下调IL-1、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA的表达,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PKD1可能有对抗心肌梗死损伤引发的炎症和细胞凋亡作用。     

对脑白质发育不良患儿采用静脉麻醉行扁桃体切除术一例报告

患儿女,3岁,体重13kg,因双侧扁桃体-腺样体肥大、双中耳乳突炎,于2005年8月18日入院.既往因出生时有窒息史被诊断为脑白质病,拟行双扁桃体-腺样体切除、CO2激光鼓膜打孔术.     

c-Jun氨基端激酶通路抑制剂SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬的影响北大核心CSCD

目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬性蛋白Beclin1、髓样细胞白血病基因-1(Mcl-1)蛋白和B淋巴瘤-2基因相关X(Bax)蛋白表达的影响。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组和实验组。模型组和实验组均采用线拴法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,脑缺血1 h再灌注72 h。造模前,实验组先向大鼠侧脑室内注射3μg·μL^(-1)SP600125溶液10μL,1 h后进行MCAO制模。以组织免疫荧光染色方法测定MCAO后JNK与Beclin1的表达;以免疫印迹法测定MCAO后JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax蛋白表达。结果给药后,假手术组、模型组、实验组的JNK条带光密度值分别是0.11±0.05,0.83±0.03,0.56±0.04;这3组的Beclin1条带光密度值分别为0.14±0.04,1.77±0.05,0.86±0.05;这3组的Mcl-1条带光密度值分别为0.17±0.03,0.79±0.04,1.46±0.05;这3组的Bax条带光密度值分别为0.26±0.05,1.15±0.06,0.47±0.04。模型组与假手术组比较,JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax值均明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,JNK、Beclin1和Bax值均明显下降而Mcl-1值明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论通过抑制JNK可下调脑缺血再灌注后Bax与Beclin1的表达、上调Mcl-1蛋白表达,推测JNK可能参与调节缺血再灌注后神经元的自噬。     

氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤机制与干预研究北大核心CSCD

目的观察过氧化物酶体增生物激活受体α激活物(K877)对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)及前蛋白转化酶枯草溶菌9(PCSK9)表达的影响。方法制备氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),将细胞分为5组:正常对照组、模型组、多聚肌苷酸组、K877组和联合组(K877+多聚肌苷酸组)。正常组,以DMEM培养基培养;模型组,在培养基中加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。多聚肌苷酸组,多聚肌苷酸250μg·mL^(-1)预先作用内皮细胞2 h,再加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。K877组,K877 0.2μmol·L^(-1)预先作用内皮细胞2 h,再加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。联合组,加入多聚肌苷酸250μg·mL^(-1)和K877 0.2μmol·L^(-1)预先作用内皮细胞2 h,最后加入ox-LDL 50μg·mL^(-1)培养24 h。以逆转录聚合酶链反应检测PCSK9与LOX-1 mRNA的表达。结果正常对照组、模型组、多聚肌苷酸组、K877组和联合组的PCSK9 mRNA分别是0.35±0.02,1.05±0.03,0.79±0.02,0.58±0.02,0.46±0.01;这5组的LOX-1 mRNA相对值分别是0.12±0.01,0.88±0.02,0.46±0.01,0.25±0.01,0.11±0.01,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);多聚肌苷酸组和K877组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组与单一药物组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 K-877可抑制ox-LDL诱导HUVEC的PCSK9 mRNA表达,LOX-1参与了该过程。