可卡因诱导神经细胞自噬的研究进展

可卡因(Cocaine)是一种强效的中枢兴奋剂,因其对中枢神经系统(central nervous system, CNS的兴奋作用而导致滥用,可卡因的长期摄入可引起中枢神经损害,具有很强的神经毒性和药物依赖性。此外,可卡因滥用者常因共用针具和无保护措施的性行为等高风险活动而感染人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)。自噬(Autophagy)是高度保守的分解代谢调控途径,可维持细胞能量稳态和调节细胞生长,是细胞死亡或存活的重要仲裁者,近年来受到了广泛关注。对可卡因诱导神经细胞自噬和相关神经毒性的研究进行综述,为进一步研究可卡因与自噬提供参考。     

自拟慢阻肺协方治疗痰湿蕴肺型慢性阻塞性肺病急性加重的临床观察

目的:探讨自拟慢阻肺协方治疗痰湿蕴肺型慢性阻塞性肺病急性加重的临床效果。方法:选取本院2018年1月—2019年6月收诊的98例慢性阻塞性肺病急性加重(痰湿蕴肺型)患者,以随机数表法分为观察组(基础西药联合自拟慢阻肺协方)与对照组(基础西药),各49例。比较FEV1、FVC、TNF-α、IL-17水平。结果:观察组用药2周后的FEV1(47.62±5.81)%、FVC(51.62±3.52)%均高于对照组(P0.05),TNF-α(41.81±4.38)pg/mL、IL-17(75.24±7.38)ng/L均低于对照组(P0.05)。结论:自拟慢阻肺协方可减少慢性阻塞性肺病急性加重(痰湿蕴肺型)患者的炎症反应,提升肺部功能,值得推广。     

针刺联合自拟消瘤止痛汤改善癌性疼痛的作用

目的探讨针刺联合自拟消瘤止痛汤改善癌性疼痛的作用。方法选定2017年2月—2018年12月本院收诊的102例癌性疼痛患者,分层随机法分为观察组51例(针刺联合自拟消瘤止痛汤)与对照组51例(三阶梯癌痛疗法),比较两组镇痛持续时间、镇痛起效时间与不良反应发生率指标。结果治疗结束,观察组镇痛持续时间长于对照组且差别有统计学意义(P<0.05);观察组镇痛起效时间短于对照组且差别有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率(1.96%)低于对照组(15.69%)且差别有统计学意义(P<0.05)。结论针刺联合自拟消瘤止痛汤方法可有效减轻癌性疼痛患者疼痛感。     

高效液相色谱-示差折光检测法测定磺丁基醚-β-环糊精的含量

目的建立辅料SBE_7-β-CD的含量测定方法。方法采用高效液相凝胶色谱法。Phenomenex PolySep-GFC-P3000凝胶柱(7. 8 mm×30 cm),柱温35℃;示差折光检测器,检测温度35℃;流动相:乙腈-0. 1 mol/L硝酸钾水溶液(35∶65),进样量10μl,流速1. 0 ml/min。结果 SBE_7-β-CD的保留时间为6. 8 min,主峰与相邻杂质峰分离度均不小于1. 94;方法的检测限为0. 32μg,定量限为0. 48μg; SBE_7-β-CD在0. 498 5～1. 495 mg/ml范围内线性关系良好(r=0. 999 8);方法精密度(n=6)的RSD为1. 4%;平均回收率(n=6)的平均值为98. 0%,RSD为1. 3%; 6批样品的含量为95. 8%～99. 3%。结论该方法准确度和重复性良好,适合SBE_7-β-CD的含量测定,为SBE_7-β-CD质量控制标准的建立奠定了基础。     

萤光素酶报告基因细胞模型在筛选靶向调控RAC1的大黄酸衍生物中的应用

目的构建含RAC1启动子萤光素酶报告基因CNE1-RAC1-Luc2稳转细胞模型,探讨其在转录水平筛选靶向调控RAC1抗肿瘤活性的大黄酸衍生物中的应用。方法利用RAC1启动子序列,设计合成萤光素酶报告基因-慢病毒重组载体,感染鼻咽癌CNE1细胞,获得稳定表达萤光素酶的细胞;采用萤光素酶报告基因检测试剂盒,检测RAC1激活剂PMA和抑制剂NSC23766刺激该细胞后的萤光素酶发光值,并观察系列大黄酸衍生物对RAC1启动子萤光素酶活性的影响,Western blot验证细胞RAC1蛋白表达的变化。结果双酶切实验显示,含RAC1启动子萤光素酶报告基因的慢病毒表达载体构建成功;经嘌呤霉素筛选,获稳定表达萤光素酶的CNE1-RAC1-Luc2细胞,转染效率达90%以上; RAC1萤光素酶报告基因检测系统对RAC1激活剂和抑制剂反应灵敏,萤光素酶活性与Western blot实验中RAC1蛋白表达结果一致;系列大黄酸衍生物对CNE1-RAC1-Luc2细胞萤光素酶活性的调控作用与Western blot结果基本一致。结论成功构建了含RAC1启动子的萤光素酶报告系统的细胞模型,为高通量进行靶向RAC1药物的筛选提供一个实用的平台。