严重G^-菌脓毒症患者CD4^＋淋巴细胞和NK细胞的早期变化

为了探讨严重脓毒症时淋巴细胞和自然杀伤细胞（NK）的早期改变以及其与表达于骨髓样细胞上的可溶性触发受体-1（sTREM-1）的关系，最近有研究者收集49例患者严重脓毒症发生前12h内及6例健康志愿者的血液标本。其中49例患者均存在高度怀疑革兰阴性（G^-）菌感染的证据。白细胞用单克隆抗体标记，并在流式细胞仪上检测，sTREM-1采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测。结果表明，脓毒症患者CD3／CD4比值明显低于对照组（P＜0．0001），而NK细胞数量明显高于对照组（p=0．011）。     

降钙素原在脓毒症中的作用(文献综述)

脓毒症是导致危重病人死亡的常见原因,近年来研究发现降钙素原是一种有价值的标志物,它可用于诊断脓毒症并能判断其严重程度和预后.本文主要讨论降钙素原的分子组成、生理功能、检测方法及其在脓毒症中的作用.     

创伤和脓毒症与细胞钙稳态

钙是细胞内最普遍而重要的第２信使维护细胞钙稳态是保持细胞正常结构和功能所必需的。创伤和脓毒症可引起细胞的钙稳态变化，导致细胞毒性死亡。降低机体免疫力等损伤效应。钙调节药物在创伤和脓毒症治疗中发挥积极作用，并有广阔的开发 和应用前景。     

微循环和线粒体窘迫综合征--对脓毒症的新认识

脓毒症(sepsis)是已证实的感染所引起的全身炎症综合征,是当今医学所面临的主要挑战之一,国内外学者进行了大量的研究来探寻其病理生理学机制并积极寻找新疗法。最近的一项调察结果[1]显示,在美国,每1 000人就有3例严重脓毒症患者,由此推算全国每年有751 000人患病,超过383 000     

白介素-13与脓毒症患儿的生存率有关

研究对象为48例脓毒症患儿。在入院时死亡的患者（P=0．014）和入院后6h（P=0．037），以及难治性休克患者入院（P=0．03）尤其是入院后6h（P=0．0009），其体内白介素-13（IL-13）的水平较低。IL-13水平与其他细胞因子（IL-1b，IL-10，IL-12，TNFr）、CRP或中性粒细胞计数无相关性。脓毒症早期IL-13低水平常与预后不良相关联。结论：IL-13，遗传性过敏症发病机制中的一种基本Th-2细胞因子，可能对儿童严重感染具有保护作用。     

美洲大蠊提取物对脓毒症小鼠心肌的保护作用及PGC-1α、UCP2表达的影响

目的 探讨美洲大蠊提取物(心脉隆注射液)对脓毒症小鼠心肌损伤及心肌线粒体过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)、解耦联蛋白2(UCP2)蛋白表达的影响。方法 取8～10周雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组、脓毒症组、心脉隆注射液组,每组10只。空白组和脓毒症组连续3 d腹腔注射生理盐水,心脉隆注射液组连续3 d腹腔注射心脉隆注射液200 mg/(kg·d),脓毒症组和心脉隆注射液组第3天同时腹腔注射脂多糖10 mg/kg。干预结束后,应用全自动生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶-1(LDH-1)及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)水平,应用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,应用分光光度法检测血清丙二醛(MDA)水平,HE染色观察心肌组织病理表现,酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测心肌线粒体中PGC-1α、UCP2蛋白表达情况。结果 与空白组比较,脓毒症组小鼠血清LDH-1、CK-MB、MDA水平均明显升高(P均<0.05),SOD水平明显降低(P<0.05);与脓毒症组...     

脓毒症心肌损伤机制及中医药诊疗现状

正脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合症。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等。2016年发布的脓毒症3.0版本的最新诊断标准为由感染引起的器官功能障碍,其中器官功能障碍用SOFA评分≥2分来判断~([1])。脓毒症的患病率为288/10万人/年,且呈逐年上升的趋势,全球每年大约有530万例患者死于脓毒症或重度脓毒症~([2])。     

婴儿尿路感染致脓毒症八例临床分析

目的 探讨婴儿尿路感染的临床特点及与脓毒症的关系.方法 回顾性分析温州医学院附属育英儿童医院2006年1月至2009年1月收治的8例婴儿尿路感染病例的临床特点.结果 8例患儿中有7例年龄小于6个月,均以发热为主要表现,8例中有3例中段尿培养阳性,分别为大肠埃希菌2例及肺炎克雷白菌1例,血培养7例阳性,分别为大肠埃希菌5例,肺炎克雷白菌1例,金黄色葡萄球菌1例.结论 婴儿尿路感染临床表现不典型,易误诊或漏诊,且有导致脓毒症的危险性,应及时、积极干预,合理选择敏感抗生素,以降低脓毒症的发生率及肾脏损害.