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1.
丁会  孙晓艳  吕晓红 《吉林医学》2008,29(23):2184-2185
目的:研究氯化汞MC对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响。方法:采用流式细胞仪检测了MC对小鼠Lewis肺癌细胞周期的影响。结果:Lewis肺癌细胞表现为G0/G1期细胞数呈剂量依赖性增加,S期细胞数呈剂量依赖性减少。结论:MC能诱导小鼠Lewis肺癌细胞周期阻滞,使进入S期的细胞数明显减少,DNA复制受阻,进而死亡。  相似文献   
2.
目的 探讨不同剂量氯化汞制备小鼠急性肾功能不全病理模型的实验教学效果.方法 小鼠腹腔注射氯化汞0.15mg/10g、0.2mg/10g、0.25mg/10g、0.3mg/10g,比较4个不同剂量组所致的急性肾功能不全模型小鼠的成活率,以及其在“肾功能不全对药物作用的影响”实验项目中实验教学效果.结果 0.15mg/10g组、0.2mg/10g组小鼠腹腔注射氯化汞后成活率较高;存活小鼠腹腔注射链霉素后,0.2mg/10g组、0.25mg/10g组和0.3mg/10g组出现明显的中毒反应.结论 腹腔注射氯化汞0.2mg/10g组制备的小鼠急性肾功能不全病理模型成活率高,且实验教学效果优于其他3组.  相似文献   
3.
目的探讨氯化汞(MC)对小鼠Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用。方法采用MTT比色法,分别测定不同浓度的MC作用于Lewis肺癌细胞后的吸光度A570值,计算增殖抑制率;并应用皮下注射法建立裸鼠Lewis移植瘤模型,灌胃法给予模型鼠MC或生理盐水,停药后测量肿物长短径,HE染色观察瘤体细胞形态学改变。结果氯化汞对小鼠Lewis肺癌细胞有较强的增殖抑制作用,并存在着时间和剂量效应关系,而且同一时间各浓度之间、同一浓度各时间之问均存在显著性差异(P<0.001);给予MC灌胃的荷瘤鼠肿瘤体积小于对照组,差异有显著性(P<0.05),HE染色见坏死细胞增多。结论 MC对小鼠Lewis肺癌细胞有增殖抑制作用,并存在着时间和剂量效应关系。  相似文献   
4.
介绍1例急性氯化汞(HgCl2)和氯化钡(BaCl2)中毒患者的救治体会如下. 1临床资料 患者男性,23岁,服HgCl2和BaCl2各约5 g后出现恶心、呕吐,伴乏力、面部及四肢麻木、口咽部烧灼感,30 min后到吉林省人民医院洗胃,为进一步诊治2h后来本院.既往体健,入院查体:血压135/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸频率18次/min,双肺呼吸音粗,可闻及散在湿啰音,心率95次/min,律整,腹软,无压痛,四肢肌力0级,病理反射未引出.  相似文献   
5.
微分电位溶出法分析尿铅时镀汞液的选择   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
分别采用硝酸汞、氯化汞汞膜对尿铅样品进行测定,试验数据经统计学检验,差异无显著性。表明可采用氯化汞镀汞液进行尿铅的测定分析。  相似文献   
6.
目的口服氯化汞(HgCl2)造成大鼠的肾间质纤维化模型并探讨相关机制。方法用不同剂量HgCl2[(A组为5mg/(kg·bw)、B组为10mg/(kg·bw)、C组为20mg/(kg·bw)]给大鼠灌胃1周,观察大鼠一般状况、肾功能和肾组织病理变化,免疫组化法观察肾组织纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果模型大鼠体重下降,肾体比增加,肾功能损害和肾组织Hyp含量呈剂量依赖性升高,肾间质炎性细胞浸润,肾间质胶原沉积增加,肾间质FN和α-SMA表达增强,以C组病变最重。结论20mg/(kg·bw)剂量HgCl2灌胃1周可造成大鼠的肾间质纤维化病变,其部分机制在于HgCl2促使肾间质肌成纤维细胞活化和细胞外基质的生成沉积。  相似文献   
7.
氯化汞触媒是将氯化汞溶解在酸性溶液中,用活性炭吸附后,经过干燥而得。由于活性炭的强吸附能力,氯化汞触媒是一种非常稳定的混合物,常温下储存在干燥的仓库内既可。现将乌市疾控中心诊断的2例接触氯化汞触媒引起的汞中毒的病例报告如下。1临床资料1.1患者一:男性,48岁,汉,头痛  相似文献   
8.
维生素C(以下简称Vc)干扰血糖测定,造成测定值的负偏差。当血液中Vc达到一定浓度时,可以使血糖测定的反应不显色,测定结果为零,甚至出现负值。用氯化汞(HgCl2)络合Vc,将络合物离心沉淀,用上清测血糖。经反复试验,从反应条件到试剂用量,总结出一套较完善的测定方法。由于氯化汞用量甚微,加入量对原血清的稀释作用可忽略不计。由该方法测定经氯化汞络合Vc后的血糖值,与加Vc前的原始血糖值无显著性差异,而且该方法具有简便、快速、准确等优点,能为临床一部分特殊病人的诊断、治疗提供可靠依据。  相似文献   
9.
目的:基于纳米金对鲁米诺-氯化汞化学发光体系有良好的催化作用,建立测定木犀草素含量的高灵敏流动注射-化学发光分析法。方法:采用流动注射技术,实验研究了影响化学发光的各种因素;根据体系的化学发光光谱和紫外-可见吸收光谱结果,探讨了可能的化学发光机理。结果:0.1 mol·L-1氢氧化钠、4.0×10-4 mol·L-1鲁米诺、6.08×10-5 mol·L-1纳米金与1.0×10-3 mol·L-1 HgCl2组成最优的化学发光体系。在优化的实验条件下,本方法测定木犀草素的线性范围为2.0×10-9~1.0×10-7 g·mL-1(r=0.9929),检出限为1.5×10-9 g·mL-1,RSD为2.1%(C=1.0×10-8 g·mL-1,n=11)。纳米金作为电子转移的媒介,在鲁米诺-氯化汞反应过程中起催化作用;木犀草素和鲁米诺竞争与氯化汞发生反应,抑制了鲁米诺氧化成鲁米诺自由基,导致发光强度的降低。结论:利用本法成功地测定了血清与合成样品中木犀草素的含量。  相似文献   
10.
《中成药》2019,(3)
目的比较佐太、β-HgS、HgCl_2对PC12细胞活性和凋亡相关基因表达的影响。方法 MTT法测定3种药物对细胞活性的影响,实时荧光定量PCR法检测Bax、Bak、Bcl2、Fas、FasL表达。结果 0.250 g/L佐太作用2 h后细胞活性下降约10%,等汞量β-HgS使其下降12%左右,而含汞量只有佐太1/10的HgCl_2却导致其下降约70%;佐太降低Bax、Bak、Bcl-2、FasL表达,β-HgS降低Bax、Bak、Fas、FasL表达,HgCl_2降低Bcl-2表达而增加Fas、FasL表达。结论佐太、β-HgS对PC12细胞的毒性远小于HgCl_2,两者可能对细胞中线粒体凋亡通路的激活有抑制作用,而HgCl_2可能通过激活死亡受体通路诱导细胞凋亡。  相似文献   
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